Es wurde festgestellt, dass Feinstaub oxidativen Stress in der Lunge katalysiert

Eine neue Studie eines Wissenschaftlerteams des Max-Planck-Instituts für Chemie (MPIC) zeigt, dass die gesundheitsschädlichen Auswirkungen von Feinstaub (PM2,5) auf die Umwandlung von Peroxiden in reaktivere Spezies wie das Hydroxylradikal zurückzuführen sind (OH) anstelle der direkten chemischen Produktion von Wasserstoffperoxid (H2O2), wie bisher angenommen.

In der wissenschaftlichen Literatur wird die Gesamtproduktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) wie H2O2 häufig als Indikator für die Toxizität von Luftschadstoffen und deren Fähigkeit, oxidativen Stress und Entzündungen auszulösen, verwendet. Das Forscherteam um Thomas Berkemeier vom MPIC in Mainz fand heraus, dass die ROS-Konzentrationen in der Epithelauskleidungsflüssigkeit (ELF) der menschlichen Atemwege möglicherweise hauptsächlich durch die Freisetzung von endogenem H2O2 und die Inhalation von gasförmigem H2O2 in der Umgebung bestimmt werden Die chemische Produktion von H2O2 durch inhaliertes PM2,5 ist weniger wichtig.

„Basierend auf unseren Simulationen glauben wir, dass die Gesamtkonzentrationen dieser reaktiven Spezies in der Lunge ohnehin groß sind und nicht direkt vom Grad der Luftverschmutzung abhängen“, sagt Dr. Thomas Berkemeier, Leiter der Gruppe „Chemische Kinetik und Reaktionsmechanismen“ bei das MPIC. Sie nutzten ein Computermodell, um die relevanten physikalischen, chemischen und biologischen Prozesse zu verstehen und die gesundheitlichen Auswirkungen verschiedener Arten von Luftschadstoffen zu quantifizieren.

„Unser neues Modell simuliert die chemischen Reaktionen, die in den Atemwegen ablaufen. Zum ersten Mal haben wir die Produktion, Diffusion und Entfernung von Wasserstoffperoxid aus Zellen und dem Blutkreislauf in unser Computermodell einbezogen. Das war eine ziemliche Herausforderung, weil es so ist.“ „Es ist gar nicht so einfach, diese Vorgänge in biologischen Geweben in Gleichungen einzuordnen“, erklärt Thomas Berkemeier.

Neue Forschungsrichtungen

„Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass die aktuellen Paradigmen zur Bewertung der unterschiedlichen Toxizität einzelner PM2,5-Komponenten kritisch überdacht werden müssen“, sagt Prof. Dr. Ulrich Pöschl, Leiter der Abteilung Mehrphasenchemie am MPIC. Die Studie ergab, dass die chemische Produktion von Superoxid und H2O2 in einem zellfreien Test möglicherweise kein geeignetes Maß für die Bewertung der unterschiedlichen Toxizität einzelner PM2,5-Komponenten ist und dass einige Tests zum azellulären oxidativen Potenzial möglicherweise nicht die tatsächlichen schädlichen Auswirkungen von PM2 erfassen .5.

Feine Partikel könnten durch die Fenton-Chemie wirken

Allerdings korrelierte die Produktion von Hydroxylradikalen (OH) in den Modellrechnungen stark mit der Fenton-Chemie von PM2,5. „Die Modellsimulationen legen nahe, dass PM2,5 hauptsächlich durch die Umwandlung von Peroxiden in hochreaktive OH-Radikale wirkt. PM2,5 ist also nicht so sehr der Treibstoff, sondern vielmehr der Katalysator der chemischen Reaktionen, die Schäden an Zellen und Gewebe verursachen.“ erklärt Berkemeier die Rolle eingeatmeter Partikel im Modell.

Darüber hinaus kann PM2,5 die Produktion von Superoxid aus endogenen Quellen stimulieren, was weiter zu den gesundheitsschädlichen Auswirkungen der Luftverschmutzung beiträgt.

Die Studie unterstreicht die Bedeutung fortgesetzter Forschung, um die chemischen Mechanismen, die den gesundheitlichen Auswirkungen der Luftverschmutzung zugrunde liegen, besser zu verstehen und wirksame Strategien zur Abschwächung dieser Auswirkungen zu entwickeln. Die Autoren glauben, dass diese Studie einen wesentlichen Beitrag zu dieser wichtigen Forschungsanstrengung leisten wird. Ihre Ergebnisse werden in veröffentlicht Umweltwissenschaften: Atmosphären.

Luftverschmutzung stellt ein großes Gesundheitsrisiko dar, von dem Millionen Menschen weltweit betroffen sind. Die zugrunde liegenden chemischen Mechanismen sind jedoch noch nicht vollständig verstanden. Feinstaub (PM2,5) enthält typischerweise chemische Bestandteile, die Oxidationsreaktionen auslösen können. Wenn sie eingeatmet und in den menschlichen Atemwegen abgelagert werden, können sie radikale Reaktionszyklen auslösen und aufrechterhalten, die reaktive Sauerstoffspezies (ROS) in der Epithelauskleidungsflüssigkeit (ELF) erzeugen, die die Atemwege und Alveolen in der menschlichen Lunge bedeckt.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass übermäßige Konzentrationen von ROS wie Wasserstoffperoxid (H2O2) und Hydroxylradikalen (OH) oxidativen Stress verursachen können, der Zellen und Gewebe in den Atemwegen schädigt.