Dans la bataille épique entre les hôtes et les virus, les virus évoluent constamment pour être plus contagieux. Maintenant, des chercheurs japonais ont découvert que les gènes humains évoluent également pour aider à protéger notre corps contre l’invasion par des virus potentiellement mortels.
Dans une étude publiée en décembre dans Journal de virologiedes chercheurs de l’Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont révélé qu’une variante singe du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peut contrecarrer une protéine humaine qui se défend contre l’infection virale d’une manière différente de celle qu’elle contrecarre chez les singes.
Le virus de l’immunodéficience simienne (VIS) est étroitement lié au VIH, et les deux virus ont tendance à utiliser des stratégies similaires pour échapper aux défenses de leurs hôtes, qui ont également tendance à être très similaires. L’une de ces défenses est une protéine appelée tetherin (également connue sous le nom de BST-2 ou CD317). Si une cellule est envahie par le virus, la tetherin empêche le virus de quitter la cellule et d’infecter d’autres cellules voisines. Pour contrer cette mesure, le VIH et le VIS fabriquent une protéine appelée protéine virale U (Vpu) qui se fixe à la téthérine et bloque ses effets.
« Parce que les virus s’adaptent à leurs hôtes, le VIH Vpu est le plus efficace contre la tétherine humaine, tandis que le SIV Vpu est le plus efficace contre la tétherine de singe », explique le Dr Takeshi Yoshida, auteur principal de l’étude. « Mais dans au moins un cas inhabituel, une souche de SIV qui infecte généralement le grand singe à nez tacheté peut également surmonter les défenses humaines, ce qui suggère que le SIV infecte potentiellement les humains. »
Pour explorer comment le SIV Vpu affecte la tetherin humaine, les chercheurs ont muté différentes parties de la protéine et ont examiné dans quelle mesure elle bloquait les activités et les effets normaux de la tetherin.
« Les résultats étaient inattendus », explique le Dr Weitong Yao, auteur principal. « Nous avons découvert que les parties du SIV Vpu qui sont nécessaires pour contrer la tetherin du singe ne sont pas les mêmes que les parties nécessaires pour contrer la tetherin humaine. »
Les chercheurs ont identifié sept acides aminés spécifiques (les éléments constitutifs de base des protéines) nécessaires au SIV pour bloquer la tetherine humaine. Fait important, ces sept acides aminés n’étaient pas essentiels pour que le virus bloque la tetherin de singe.
« Ce que cela nous dit, c’est que le SIV Vpu peut utiliser des mécanismes totalement distincts pour contrer les effets de la tetherine de singe et humaine », explique Yoshida.
Compte tenu des différentes approches que cette protéine virale utilise pour neutraliser la tétherine de singe et humaine, il semble probable que le gène codant pour la tétherine humaine ait fait face à des pressions différentes au cours de l’évolution que le gène codant pour la tétherine de singe. Les résultats de cette étude pourraient nous aider à mieux comprendre l’évolution des gènes de l’hôte à la suite des interactions hôte-pathogène.
Weitong Yao et al, Le virus de l’immunodéficience simienne SIVgsn-99CM71 Vpu utilise différents acides aminés pour antagoniser l’humain et le grand singe à nez tacheté BST-2, Journal de virologie (2022). DOI : 10.1128/JVI.01527-21
Fourni par l’Université médicale et dentaire de Tokyo