Les poissons marins vivent dans des environnements hautement salins avec des concentrations ioniques très différentes de leur plasma sanguin. L’eau de mer contient une variété d’espèces d’ions toxiques qui peuvent s’accumuler dans le corps si le poisson ne les excrète pas.
Un exemple en est l’acide borique qui, en petites quantités, est un micronutriment vital pour les animaux mais peut s’avérer toxique en excès. Par conséquent, les poissons marins doivent développer des moyens physiologiques pour excréter l’acide borique. Cependant, la manière dont ils procèdent est encore inconnue. Maintenant, une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l’Institut de technologie de Tokyo (Tokyo Tech) a dévoilé et démontré les mécanismes moléculaires sous-jacents à la sécrétion d’acide borique chez le poisson-globe marin.
Le professeur agrégé Akira Kato de Tokyo Tech est l’auteur principal de l’étude, qui a été publiée dans le Journal de chimie biologique. Il explique: « Nous avons comparé des poissons-globes euryhalines (qui sont des poissons-globes qui peuvent survivre à différents niveaux de salinité) habitués à l’eau salée, à l’eau saumâtre et à l’eau douce. En comparant les poissons de ces trois habitats, nous avons constaté que l’urine d’un poisson-globe d’eau de mer (Takifugu poisson-globe) contenait 300 fois plus d’acide borique que le sang de poisson-globe et 60 fois plus d’acide borique que l’eau de mer. »
L’urine des poissons d’eau douce contenait près de 1 000 fois moins d’acide borique que celle des poissons-globes d’eau de mer. Ces résultats ont établi que le poisson-globe Takifugu vivant dans l’eau de mer excrète de l’acide borique dans son urine. Tout comme chez l’homme, le processus d’excrétion via l’urine chez le poisson-globe est médié par les reins.
Comment cet acide borique est-il entré dans les tubules rénaux ?
L’équipe a découvert que le poisson-globe Takifugu exprimait un gène non caractérisé, Slc4a11A, dans leurs tubules rénaux. Ce gène code pour une protéine homologue à BOR1, qui est un transporteur d’acide borique présent dans les plantes.
« Une analyse électrophysiologique détaillée de la fonction du poisson-globe Slc4a11A a révélé que Slc4a11A fonctionne comme un transporteur d’acide borique actif ou électrogène », note le Dr Kato.
Cela signifie essentiellement que Slc4a11A peut transporter l’acide borique contre un gradient de concentration et que sa fonction est indépendante des autres ions comme le sodium. Ceci est particulièrement important car il s’agit du premier rapport sur le mécanisme de transport actif de l’acide borique chez une espèce animale.
Les mammifères possèdent également le gène Slc4a11, ce qui conduit à se demander s’ils pourraient également fonctionner de cette manière. Bien que nous sachions que le mammifère Slc4a11 ne transporte pas d’acide borique, les mutations humaines du gène Slc4a11 provoquent des déficiences visuelles telles que la dystrophie cornéenne endothéliale héréditaire congénitale et la dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs.
Des recherches plus approfondies sur les activités de Slc4a11 chez différentes espèces de vertébrés révéleront si le mammifère Slc4a11 a perdu son activité de transport d’acide borique avec l’évolution, ou si le poisson d’eau de mer Slc4a11A l’a acquise au cours de son évolution.
En tout cas, ces travaux ouvrent de nouvelles voies pour comprendre le transport de l’acide borique chez les animaux et percer les mystères que la génétique nous réserve.
Plus d’information:
Akira Kato et al, Les poissons d’eau de mer utilisent un transporteur d’acide borique électrogène, Slc4a11A, pour l’excrétion d’acide borique par les reins, Journal de chimie biologique (2022). DOI : 10.1016/j.jbc.2022.102740