Les chercheurs de Cedars Sinai ont identifié un gène qui joue un rôle essentiel dans le système immunitaire inné humain. Le gène, NLRP11aide à activer la réponse inflammatoire qui indique aux globules blancs du corps de lancer une attaque contre une présence étrangère.
Les résultats, publiés dans immunologie naturellerapprocher la science médicale de la compréhension d’un processus biologique qui peut à la fois aider et nuire à l’organisme.
« L’inflammation chronique est une cause sous-jacente d’innombrables maladies humaines », a déclaré le Dr. Christian Stehlik, co-auteur de l’étude et directeur de la recherche en pathologie à Cedars-Sinai. « Si vous étudiez les mécanismes moléculaires impliqués dans la façon dont l’inflammation se produit et comment elle est régulée, vous trouvez quelque chose qui est très largement applicable. »
Lorsque le système immunitaire détecte des bactéries, des virus, des toxines ou d’autres objets étrangers dans le corps, il envoie des globules blancs pour entourer la substance indésirable et libérer des produits chimiques pour l’attaquer. Cette réaction entraîne une inflammation qui provoque des rougeurs, des douleurs, de la chaleur et un gonflement dans la zone touchée pendant que le corps se guérit. Parfois, cette réponse défensive dure plus longtemps qu’elle ne le devrait, entraînant une inflammation chronique. Ou le système immunitaire peut attaquer par erreur des cellules saines, entraînant une maladie auto-immune.
« L’inflammation aiguë est nécessaire et bénéfique pour éradiquer l’infection et initier la cicatrisation », a déclaré Andrea Dorfleutner, PhD, co-auteur principal de l’étude et professeur agrégé aux départements de pathologie universitaire et de sciences biomédicales de Cedars-Sinai. « Cependant, une inflammation chronique, à long terme et incontrôlée est nocive et peut endommager les organes et les tissus du corps. »
La clé du contrôle de la réponse inflammatoire et de la prévention de l’inflammation chronique peut résider dans l’influence de l’expression de NLRP11 Gène.
Les chercheurs ont utilisé un système d’édition de gènes appelé CRISPR/Cas9 pour supprimer des gènes ou introduire des mutations génétiques dans des globules blancs humains appelés macrophages. Ils l’ont observé en le supprimant NLRP11a empêché un capteur du système immunitaire appelé inflammasome NLRP3 d’activer et de déclencher la réponse inflammatoire.
Lorsque les enquêteurs les ont restaurés NLRP11 gène, l’inflammasome NLRP3 a envoyé ses signaux d’attaque qui ont déclenché le processus inflammatoire typique. Les chercheurs se sont penchés sur ce gène notamment parce qu’il n’est pas exprimé chez la souris, ce qui les amène à émettre l’hypothèse qu’il fait partie intégrante du complexe système immunitaire humain.
« Maintenant que nous avons une meilleure image des mécanismes à l’origine de l’inflammation, nous pouvons développer des stratégies entièrement nouvelles pour la combattre qui n’étaient pas possibles auparavant », a déclaré Dorfleutner.
Les premiers auteurs de l’étude sont Anu Gangopadhyay, Savita Devi, PhD, et Shivendra Tenguria, PhD, tous chercheurs du laboratoire de Stehlik et Dorfleutner.
Financement : L’étude a été financée par les National Institutes of Health (numéros de prix AI099009, AR064349, AI134030, AI140702, AI165797 et AI120625) et l’American Heart Association (numéro de prix 834502).
sources de l’histoire :
Matériel fourni par Centre médical Cedars-Sinai. Remarque : Le style et la longueur du contenu peuvent être modifiés.
L’étude post suggère une cible potentielle pour les futures thérapies visant à prévenir ou à traiter les maladies inflammatoires – – est apparue en premier sur Germanic News.