La sarcopénie est le perte musculaire associée au vieillissement, une pathologie qui s’aggrave après quatre-vingts ans et qui augmente en raison de l’allongement de l’espérance de vie dans le monde. C’est un facteur de fragilité qui compromet la santé et le bien-être des personnes âgées, mais les mécanismes cellulaires qui en sont à l’origine n’étaient pas encore décryptés.
Aujourd’hui, un consortium international qui comprend l’Université Pompeu Fabra (UPF) de Barcelone, l’Université de Valence/INCLIVA et l’Hôpital Arnau de Vilanova de Valence a réussi à développer le atlas cellulaire plus détaillé dédié au vieillissement musculo-squelettique humain à ce jour. Les résultats dérivés de l’analyse de 387 000 cellules obtenues auprès de 31 participants sont publiés dans la revue Nature.
Le projet a été dirigé par les Espagnols Pura Muñoz-Cánoves, chercheur ICREA au Département de médecine et sciences de la vie de l’UPF et chercheur principal à Altos Labs de l’Institut des sciences de San Diego (États-Unis), et Miguel Ángel Esteban, du BGI. -Recherche de Shenzhen (Chine). « Il s’agit de l’atlas le plus complet sur le vieillissement humain au niveau des cellules individuelles, et il constituera une référence tant pour l’étude du vieillissement que de la sarcopénie et de la fragilité », affirment-ils.
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Le muscle squelettique – attaché aux os – est constitué de deux types de myofibrilles. Les types 1 sont principalement impliqués dans des activités physiques de performance, comme la course ou le pédalage. Leur contraction est lente, leur activité mitochondriale est riche et leur métabolisme aérobie est élevé. Les types 2 sont importants pour les poussées d’énergie courtes et intenses telles que soulever des poids ou sauter. Leur taux de contraction est élevé, ils ont tendance à se fatiguer et nécessitent un métabolisme anaérobie pour générer de l’énergie.
En décrivant les populations cellulaires du muscle squelettique, depuis les noyaux individuels qui se réunissent et forment des fibres composites jusqu’aux cellules mononucléées communes, les chercheurs ont pu déterminer comment ils vieillissent et quels systèmes multicellulaires sont impliqués. De plus, en comparant ces données avec les base génétique des patientsont pu identifier les facteurs prédictifs de la prédisposition à souffrir de sarcopénie.
Ainsi, ils ont pu déterminer que les cellules de type 2 se détériorent progressivement avec l’âge, tandis que ceux de type 1 restent écurie dans une large mesure, tolérant mieux le stress du vieillissement. De plus, de nouvelles cellules émergent avec une action à la fois régénératrice et destructrice. Ces nouvelles populations peuvent être essentielles pour contrôler le déclin musculaire à un âge avancé et constituent des cibles possibles pour le traitement.
Des muscles qui se réparent
La capacité de nos muscles à se régénérer vient en grande partie de cellules souches musculaires, qui réagissent aux microcassures en proliférant et en se différenciant pour se lier aux fibres ou en former de nouvelles. Cependant, à mesure que nous vieillissons, ils ne sont plus au repos mais plutôt présents dans un état d’activation prématurée, ce qui inhibe leur capacité à réparer le muscle.
De plus, le vieillissement entraîne des modifications des cellules endothéliales – qui tapissent les vaisseaux sanguins – avec une plus grande incidence de signaux. inflammatoire. À leur tour, les cellules immunitaires augmentent en nombre et déclenchent une activité anti-inflammatoire. Tout cela rend les muscles plus sujets à la détérioration en cas de blessure et peut favoriser à la fois l’inflammation chronique et l’inflammation. accélération du déclin de la fonction physique globale des personnes âgées.
En comparant avec les données génétiques, les chercheurs ont identifié des types de cellules spécifiques dans chromatine, le mélange d’ADN et de protéines qui constitue les chromosomes des cellules humaines. Cette combinaison était associée à risque de sarcopénie. À l’avenir, disent-ils, il pourrait être utilisé comme cible pour le diagnostic et le traitement de la pathologie. « Notre travail commun nous offre une nouvelle perspective pour comprendre le vieillissement du système musculo-squelettique et une nouvelle base scientifique passionnante pour développer des stratégies préventives et thérapeutiques », concluent-ils.