Une étude jette un nouvel éclairage sur le mécanisme de la mémoire cellulaire individuelle, en utilisant la levure comme modèle

Whi3 est un mnémon (Whi3mnem), ou en d’autres termes, une protéine qui stocke des informations dans des cellules individuelles en formant des super-assemblages stables. Cet état de mémoire est alors hérité par une seule cellule fille individuelle à la mitose (mémoire individuelle). Par exemple, face à un partenaire d’accouplement non engagé, les cellules de levure en herbe fusionnent l’inhibiteur de G1 / S Whi3 en un super-assemblage mnémon dominant qui entraîne la fuite de la réponse des phéromones d’accouplement. Cet état mnémonique reste stable dans la cellule mère pendant de nombreux cycles de division sans être transmis à ses filles. La façon dont les cellules maintiennent et répartissent l’état Whi3mnem à la mitose était jusqu’à présent largement inconnue.

Dans leur étude publiée dans Biologie actuelle, les chercheurs montrent que Whi3mnem s’associe à la membrane du réticulum endoplasmique (ER) et est confiné à la cellule mère par des barrières de diffusion latérales ER au niveau du cou du bourgeon. De plus, lorsque ces barrières sont levées, Whi3mnem, qui forme des fibrilles auto-modèles in vitro, se propage à toute sa progéniture comme un prion, rendant la mémoire collective.

Sur la base de ces preuves, les auteurs concluent que le comportement de type prion auto-modèle de Whi3mnem est nécessaire à la persistance de la mémoire, alors que son association avec le RE empêche sa propagation infectieuse aux cellules filles. Ces découvertes fournissent un premier mécanisme expliquant comment les cellules peuvent former et maintenir la mémoire individuelle.

Une question découle naturellement de ces résultats : la persistance et le confinement sont-ils des mécanismes conservés pour encoder la mémoire individuelle à travers les organismes ? Ces résultats pourraient avoir des implications importantes dans des contextes pathologiques : en effet, les défauts de confinement liés à l’âge peuvent déclencher le comportement de type prion des mnémons, leur permettant de se propager dans les tissus et de promouvoir des phénotypes très similaires à ceux observés dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et Parkinson.