Pancréatite de Travis Barker | MedPage aujourd’hui

Le musicien Travis Barker, mieux connu comme le batteur de Blink-182, a récemment été hospitalisé pour un cas grave de pancréatite aiguë.

« Je suis allé pour une endoscopie lundi et je me sentais bien », a écrit Barker dans une histoire Instagram. «Mais après le dîner, j’ai ressenti une douleur atroce et je suis depuis à l’hôpital. Au cours de l’endoscopie, j’ai fait retirer un très petit polype directement dans une zone très sensible qui serait normalement traitée par des spécialistes, endommageant malheureusement un tube de drainage pancréatique critique. Cela a entraîné une pancréatite grave potentiellement mortelle. Je suis tellement reconnaissant que je vais beaucoup mieux avec un traitement intensif en ce moment.

Barker a été libéré le 4 juillet personnesselon une source proche de Barker, il « se remet lentement et suit de près les ordres de ses médecins ».

pancréatite

La pancréatite aiguë est une réponse inflammatoire à une lésion du pancréas. Elle provoque environ 275 000 hospitalisations par an aux États-Unis. La majorité des patients (environ 80 %) ont une maladie bénigne et sortent en quelques jours. Le taux de mortalité toutes causes confondues par pancréatite aiguë est estimé à environ 2 %.

La pancréatite chronique, qui a une incidence annuelle de 5 à 12 pour 100 000 personnes, peut entraîner des dommages permanents aux fonctions exocrines et endocrines du pancréas. Il se développe le plus souvent entre 30 et 40 ans et est plus fréquent chez les hommes et les Afro-Américains.

étiologie

Les causes les plus courantes de pancréatite aiguë aux États-Unis sont les calculs biliaires et la consommation d’alcool. Les causes moins fréquentes comprennent la pancréatite auto-immune, l’hypertriglycéridémie, la cholangiopancréatographie rétrograde postendoscopique (CPRE), le risque génétique, les lésions du canal pancréatique et l’utilisation de certains médicaments, notamment l’azathioprine, la 6-mercaptopurine, la didanosine, l’acide valproïque (dépakène), les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, et la mésalamine.

On pense que la pathogenèse de la pancréatite aiguë est le résultat d’une lésion du canal pancréatique et des acineuses. Une mauvaise sécrétion d’enzymes digestives par le pancréas entraîne une auto-digestion et une inflammation. Les calculs biliaires peuvent provoquer un blocage temporaire du canal pancréatique, entraînant une fuite d’enzymes digestives. La consommation d’alcool peut provoquer une toxicité directe sur les cellules pancréatiques ainsi qu’une stimulation d’une réponse immunitaire.

Dans la pancréatite chronique, les crises aiguës répétées provoquent des infiltrats inflammatoires et une fibrose, pouvant à terme conduire à une insuffisance pancréatique et au diabète.

les symptômes

La douleur abdominale est le principal symptôme des patients atteints de pancréatite aiguë ou chronique. Chez les patients atteints de pancréatite aiguë, la douleur débute lentement ou soudainement dans la partie supérieure de l’abdomen et irradie parfois vers le dos. Elle peut être légère ou sévère et durer plusieurs jours. D’autres symptômes incluent de la fièvre, des nausées et des vomissements, un rythme cardiaque rapide et/ou un abdomen enflé ou douloureux.

Les personnes atteintes de pancréatite chronique peuvent ressentir des douleurs abdominales hautes, bien que certaines ne ressentent aucune douleur. La douleur peut irradier vers le dos et devenir constante et sévère. La douleur abdominale peut s’atténuer à mesure que l’état du patient s’aggrave. La douleur est souvent pire après avoir mangé. D’autres symptômes peuvent inclure la diarrhée, des nausées, des vomissements, des selles grasses et nauséabondes et une perte de poids.

diagnostic

Les médecins doivent procéder à une anamnèse et à un examen physique approfondis, ainsi qu’à des tests de laboratoire et d’imagerie, au besoin.

Les tests sanguins compatibles avec la pancréatite comprennent des élévations de l’amylase, de la lipase, du glucose, des lipides et des élévations de la numération leucocytaire.

Les tests d’imagerie utiles comprennent l’échographie (qui peut détecter des calculs biliaires), la tomodensitométrie et la cholangiopancréatographie par résonance magnétique.

traitement

Le traitement de la pancréatite comprend des fluides intraveineux (et des fluides oraux si tolérés), des analgésiques, des antibiotiques (si une infection est présente), un régime alimentaire faible en gras et un soutien nutritionnel.

Si des calculs biliaires sont présents, une intervention chirurgicale pour les retirer ou pour retirer toute la vésicule biliaire peut être recommandée. S’ils sont présents, les abcès ou les pseudokystes peuvent être drainés.

Une CPRE urgente peut être recommandée chez les patients atteints de pancréatite aiguë et d’angiocholite aiguë. Cette procédure peut traiter le rétrécissement ou le blocage d’un canal biliaire ou d’un canal pancréatique et également éliminer les calculs biliaires qui bloquent les canaux.

Pancréatite aiguë après endoscopie gastro-intestinale

Dans le cas de Barker, sa pancréatite aurait été causée par une complication d’une endoscopie. À quel point est-ce courant ?

Selon la littérature, la pancréatite aiguë est la complication la plus courante de la CPRE et est appelée pancréatite post-CPRE (PEP). Le risque de PPE peut dépendre du volume du pancréas (un volume important étant identifié comme un risque plus élevé). Il peut également être plus fréquent dans les cas où un fil de guidage du conduit pancréatique est utilisé dans les cas de canulation difficiles.

Les nouvelles thérapies pour prévenir la PPE comprennent les AINS rectaux, l’indométhacine ou le diclofénac, l’hydratation intraveineuse agressive du lactate de Ringer et le nitrate sublingual.

L’incidence de la pancréatite aiguë chez les patients subissant une endoscopie non-ERCP est beaucoup plus faible. Alors que certains rapports de cas ont été présentés sur des patients qui ont développé une pancréatite après une coloscopie, certaines des procédures étant décrites comme « difficiles », d’autres ont été considérées comme « de routine ». La physiopathologie de ces cas n’est pas claire.

Michele R. Berman, MD, est une pédiatre devenue journaliste médicale. Elle a été formée à Johns Hopkins, à l’Université de Washington à St. Louis et à l’hôpital pour enfants de St. Louis. Leur mission est à la fois journalistique et éducative : rendre compte des maladies courantes qui affectent des personnes inhabituelles et résumer la médecine factuelle derrière les gros titres.

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