Onze jours après avoir été mordue par l’un de ses chiens de prairie, une fillette de 3 ans du Wisconsin est devenue la première personne hors d’Afrique à recevoir un diagnostic de variole du singe le 24 mai 2003. Deux mois plus tard, ses parents et 69 autres personnes aux États-Unis avaient des cas suspects ou confirmés de la maladie, qui est causée par un parent du virus de la variole beaucoup plus mortel. Le virus de la variole du singe est endémique dans certaines parties de l’Afrique, et des rongeurs importés du Ghana avaient apparemment infecté des chiens de prairie captifs, des animaux nord-américains, lorsqu’un marchand d’animaux de compagnie au Texas les a hébergés ensemble.
L’épidémie en cours a touché plus de personnes en dehors de l’Afrique que jamais auparavant – près de 1 300 cas au 7 juin sur plusieurs continents, dont beaucoup d’hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes. Mais comme l’épisode de 2003, la poussée d’aujourd’hui a soulevé une possibilité qui fait avaler les chercheurs : le virus de la variole du singe pourrait s’établir de manière permanente dans la faune sauvage en dehors de l’Afrique, créant un réservoir qui pourrait conduire à des épidémies répétées chez l’homme.
Il n’y a actuellement aucun réservoir animal en dehors de l’Afrique, mais l’épidémie américaine de 2003 était proche, soupçonnent certains scientifiques, notamment parce que près de 300 des animaux du Ghana et les chiens de prairie exposés n’ont jamais été retrouvés. « Nous avons échappé de justesse à la variole du singe qui s’est établie dans une population d’animaux sauvages en Amérique du Nord », suggère Anne Rimoin, épidémiologiste à l’Université de Californie à Los Angeles, qui a longtemps étudié la maladie en République démocratique du Congo (RDC). En fin de compte, cependant, des enquêtes sur la faune dans le Wisconsin et l’Illinois n’ont trouvé aucun virus de la variole du singe, aucune des personnes infectées n’a transmis la maladie à d’autres personnes et les inquiétudes concernant cette épidémie exotique se sont évaporées.
L’Amérique du Nord et du Sud, l’Europe, l’Asie et l’Australie – qui ont toutes signalé des cas de monkeypox lors de cette épidémie – auront-elles la même chance cette fois-ci ?
Les virus font souvent la navette entre les humains et les autres espèces. Bien qu’il soit largement admis que le COVID-19 résulte du passage du SRAS-CoV-2 d’une chauve-souris ou d’un autre hôte à l’homme, dans les « zoonoses inverses », les humains ont également infecté des cerfs de Virginie, des visons, des chats et des chiens avec le virus Virus. Une étude dans l’Ohio a trouvé des anticorps contre le SRAS-CoV-2 chez plus d’un tiers des 360 cerfs sauvages examinés. Et au cours des siècles passés, alors que les humains propageaient la peste et la fièvre jaune sur de nouveaux continents, ces agents pathogènes ont formé des réservoirs chez les rongeurs et les singes, respectivement – qui infectent ensuite à nouveau les humains.
Alors que cette épidémie de monkeypox se propage, le virus a une opportunité sans précédent de s’établir dans des espèces non africaines qui pourraient infecter les humains et présenter une plus grande opportunité pour que des variantes plus dangereuses évoluent. « Les réservoirs de monkeypox chez les animaux sauvages en dehors de l’Afrique sont un scénario effrayant », déclare Bertram Jacobs, virologue à l’Arizona State University (ASU), Tempe, qui étudie la vaccine, le virus de la variole qui a servi de vaccin contre la variole et a aidé à éradiquer ce virus dévastateur. de Personnes.
Les responsables de la santé publique de plusieurs pays ont conseillé aux personnes atteintes de lésions de monkeypox d’éviter tout contact avec leurs animaux de compagnie jusqu’à ce qu’ils soient guéris. Environ 80% des cas se sont produits en Europe et l’Autorité européenne de sécurité des aliments a déclaré qu’aucun animal domestique ou sauvage n’avait été infecté au 24 mai. Cependant, il a ajouté qu' »une étroite collaboration entre les autorités sanitaires humaines et vétérinaires est nécessaire pour gérer les animaux de compagnie exposés et empêcher la transmission de la maladie aux animaux sauvages ».
La possibilité que des humains infectés par le virus du monkeypox puissent le transmettre à la faune en dehors de l’Afrique « suscite de sérieuses inquiétudes », a déclaré William Karesh, vétérinaire à EcoHealth Alliance, lors d’une consultation parrainée par l’Organisation mondiale de la santé sur la recherche sur le monkeypox la semaine dernière. organisme. Pour l’instant, dit-il, le nombre limité de cas humains réduit les chances. Mais les rongeurs sont particulièrement préoccupants, tout comme le nombre de rongeurs sauvages – ils représentent 40 % de tous les mammifères – qui souvent se nourrissent et pourraient être infectés par des déchets contaminés. « C’est beaucoup d’opportunités », dit-il.
Les études doivent encore identifier le réservoir africain du virus monkeypox. Bien qu’il s’agisse d’un laboratoire à Copenhague, au Danemark, Identifié pour la première fois chez des singes de recherche d’Asie en 1958, les scientifiques pensent maintenant que les primates l’ont attrapé d’une source africaine. Tous les cas humains depuis le premier signalé en 1970 en République démocratique du Congo (alors Zaïre) pourraient être liés au virus, qui a été transmis par des animaux en Afrique.
Jusqu’à présent, cependant, seuls six animaux sauvages capturés en Afrique ont transmis le virus : trois écureuils à corde, un rat gambien, une musaraigne et un singe mangabey fuligineux. Les anticorps anti-virus du monkeypox se trouvent le plus souvent chez les écureuils africains. « Nous avons encore une mauvaise compréhension du réservoir actuel, à part les rongeurs », explique Grant McFadden, un chercheur sur le virus de la variole qui travaille également à l’ASU.
Mais il est clair que le monkeypox peut infecter de nombreux autres types d’animaux dans la nature et en captivité. Une épidémie de 1964 dans un zoo de Rotterdam, aux Pays-Bas, a rendu malades des fourmiliers géants, des orangs-outans, des gorilles, des chimpanzés, un gibbon et un marmouset. Les chercheurs ont intentionnellement infecté de nombreux animaux de laboratoire, notamment des lapins, des hamsters, des cobayes et des poulets, bien que le virus ne provoque pas de manière fiable la maladie chez certains d’entre eux.
Pour de nombreux virus, une relation clé-et-serrure entre les protéines de surface virales et les récepteurs sur les cellules hôtes détermine quels animaux ils peuvent infecter ; La protéine de pointe du SRAS-CoV-2, par exemple, se couple à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2, une protéine qui occupe une variété de cellules chez l’homme, le vison, le chat et de nombreuses autres espèces. Mais les poxvirus ne semblent pas nécessiter de récepteurs hôtes spécifiques, ce qui permet à beaucoup d’infecter un large éventail de cellules de mammifères. La vaccine, le virus de la variole, peut infecter les mouches des fruits en plus des vaches et des humains, note David Evans, chercheur sur le virus de la variole à l’Université de l’Alberta, à Edmonton. Bernard Moss, virologue au National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) des États-Unis, a postulé que certains virus de la variole ont des protéines à leur surface qui forment une « face hydrophobe », une zone hydrofuge qui se lie de manière non spécifique aux membranes cellulaires hydrophiles et peut initier le processus d’infection.
Mais si un virus de la variole peut se copier et finalement survivre dans une espèce pour former un réservoir dépend de sa capacité à repousser les attaques immunitaires de l’hôte. Les poxvirus ont un nombre relativement important de gènes, environ 200, et environ la moitié subvertissent la réponse immunitaire d’un hôte. « Certains virus courent et se cachent ou sont furtifs, évitant le contact direct avec des éléments du système immunitaire », explique McFadden. « Les virus de la variole, dans l’ensemble, se lèvent et se battent. »
Leurs défenses contre l’immunité de l’hôte semblent dépendre fortement d’une famille de gènes dispersés dans leur génome qui codent pour des protéines mal comprises contenant des domaines connus sous le nom de répétitions d’ankyrine. Les protéines de poxvirus contenant ces répétitions agissent comme une «porte grillagée moléculaire», dit Evans, se propageant sur les protéines hôtes impliquées dans la coordination de la réponse immunitaire. « Les orthopoxvirus ont ces arrangements de répétitions d’ankyrine, et pour la plupart d’entre eux, nous ne savons pas vraiment ce qu’ils ciblent », explique Evans. « Mais l’essentiel est que ceux-ci sont probablement essentiels pour essayer de comprendre pourquoi certains de ces virus ont la gamme d’hôtes qu’ils ont. »
La variole, le virus de la variole, semble avoir perdu bon nombre de ces gènes d’évasion immunitaire. Il ne persiste que chez l’homme et n’a pas de réservoir animal, la campagne mondiale de vaccination pourrait donc l’éradiquer. Monkeypox est clairement plus promiscuité. Mais les nombreuses questions qui subsistent à ce sujet signifient qu’il est impossible de dire si cela créera des réservoirs dans la faune non africaine. « L’un des défis était le manque d’intérêt », explique Lisa Hensley, une microbiologiste du département américain de l’Agriculture qui a commencé ses recherches sur le monkeypox en 2001 dans le cadre d’un laboratoire de l’armée américaine.
Hensley, qui a travaillé sur le monkeypox au NIAID pendant près d’une décennie et a travaillé avec Rimoin, exhorte les gens à garder l’esprit ouvert sur le comportement du virus et ce qu’il pourrait faire ensuite. « Nous reconnaissons qu’il s’agit d’une maladie dont il faut se préoccuper et que nous n’en savons vraiment pas autant que nous pensons en savoir. »
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