L’hibernation est un état adopté par certains mammifères pour s’adapter aux conditions hivernales défavorables. Les caractéristiques typiques de l’hibernation comprennent une activité métabolique considérablement réduite et une température corporelle abaissée.
En tant qu’animaux à sang chaud, les primates (à l’exception des lémuriens) n’hibernent pas naturellement et ne connaissent même pas la torpeur. Mais peut-on manipuler la température corporelle des primates et les faire tomber dans un état hypométabolique voire en hibernation artificielle ?
Une équipe de recherche dirigée par le Dr Wang Hong et le Dr Dai Ji de l’Institut de technologie avancée de Shenzhen (SIAT) de l’Académie chinoise des sciences a récemment signalé la première hypothermie fiable chez des primates non humains causée par l’activation d’un groupe de neurones hypothalamiques.
L’étude a été publiée dans L’innovation.
Les chercheurs ont exploré la thermorégulation chez le primate non humain Macaca fascicularis en combinant la manipulation chimiogénétique, l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), l’analyse comportementale et la surveillance d’un ensemble complet de paramètres physiologiques et biochimiques.
« Pour étudier le réseau cérébral à la suite de l’activation de la zone préoptique (POA), nous avons effectué des analyses IRMf et identifié plusieurs régions impliquées dans la thermorégulation et l’intéroception », a déclaré le Dr Dai, l’un des auteurs correspondants. « Il s’agit de la première étude IRMf à étudier les connexions fonctionnelles à l’échelle du cerveau révélées par l’activation chimiogénétique. »
Les chercheurs ont ciblé sélectivement les neurones excitateurs dans le POA de l’hypothalamus dans le cerveau du singe en infectant localement les neurones avec des virus codant DREADD pilotés par le promoteur CAMKII. « DREADD » fait référence aux récepteurs de synthèse activés exclusivement par des drogues de synthèse. Ils ont découvert que l’activation du sous-ensemble de neurones POA par l’agoniste apparenté au DREADD Clozapine N-oxyde (CNO) déclenchait de manière fiable l’hypothermie chez les singes anesthésiés et éveillés.
Dans les expériences anesthésiées, de manière surprenante, l’activité neuronale induite par le CNO a induit une diminution de la température corporelle centrale, antagoniste du chauffage externe. Cela démontre que les neurones excitateurs conservés au cours de l’évolution dans le POA sont également conservés sur le plan fonctionnel et jouent un rôle essentiel dans la thermorégulation du cerveau des primates.
Les chercheurs ont examiné les réponses autonomes et comportementales à l’hypothermie induite chez le modèle singe. Contrairement aux souris, qui diminuent généralement leur activité et leur fréquence cardiaque, les singes défendent leur température corporelle par une augmentation de la fréquence cardiaque, des frissons de leurs muscles squelettiques et une augmentation de la locomotion. Toutes les données indiquent que le mécanisme de thermorégulation des primates est plus complexe que celui des souris. Les types de cellules anatomiquement conservés peuvent diverger dans leurs connexions et leurs fonctions.
« Ce travail fournit la première démonstration réussie de l’hypothermie chez un primate basée sur une manipulation neuronale ciblée », a déclaré le Dr Wang. « Avec la passion croissante pour les vols spatiaux humains, ce modèle de singe hypothermique est une étape importante sur le long chemin vers l’hibernation artificielle. »
Plus d’information:
Zhiting Zhang et al, Les neurones préoptiques des primates entraînent l’hypothermie et la défense contre le froid, L’innovation (2022). DOI : 10.1016/j.xinn.2022.100358