L’Agence européenne des médicaments (EMA) a recommandé jeudi l’approbation du lécanemab, qui serait le premier médicament anti-Alheimer en Europe depuis des décennies. Le Comité des médicaments à usage humain de l’Agence européenne des médicaments (EMA) a rejeté son autorisation en juillet dernier après avoir estimé que le ralentissement de la détérioration cognitive obtenu par Lequembi (nom commercial) ne neutralisait pas le « risque d’effets secondaires graves liés au médicament ». .
L’EMA a décidé de donner son feu vert cette fois-ci après que Biogen et Eisai, les sociétés pharmaceutiques à l’origine du médicament, aient fait appel de la décision initiale. En juillet, le comité de l’EMA a considéré que les images liées à l’amyloïde ou à l’ARIA, qui peuvent entraîner une inflammation et des micro-hémorragies dans le cerveau chez les patients ayant reçu le médicament, étaient une raison suffisante pour rejeter son approbation.
Comme nous l’avons rapporté dans EL ESPAÑOL, Biogen et Eisai, les sociétés pharmaceutiques qui ont développé le lécanemab, ont soumis à l’agence une étude portant sur 1 795 personnes en phase précoce de la maladie d’Alzheimer, à qui le médicament ou un placebo ont été assignés au hasard. Après un an et demi d’étude, ceux qui ont reçu Leqembi ont subi une détérioration cognitive de 1,21 points sur l’échelle CDR-SB, utilisée pour évaluer ce concept chez le patient et qui compte un maximum de 18 points.
Même s’il est vrai que les patients ayant reçu le placebo ont souffert d’une détérioration cognitive de 1,66 points, l’EMA a considéré que la différence n’était pas suffisamment significative. En outre, il a noté que certains patients souffraient d’hémorragies cérébrales importantes.
La vérité est que, depuis des décennies, la recherche sur la maladie d’Alzheimer cherche à ralentir ou à arrêter la progression de la maladie. En ce sens, le lécanemab est le premier médicament qui a fait ses preuves avantages cliniques.
Ce anticorps monoclonal Il vise à éliminer la protéine bêta-amyloïde du cerveau, un marqueur de la maladie d’Alzheimer. C’est le premier médicament qui parvient à arrêter la détérioration et, ainsi, à modifier l’évolution de la maladie, car, en réduisant le dépôt de bêta-amyloïde dans le cerveau, ralentit la détérioration cognitive de 27% chez les personnes atteintes de la maladie ou de troubles cognitifs légers.
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