Les scientifiques de l’UC Santa Cruz ont découvert un processus cellulaire dans le sein qui peut augmenter la production de lait chez les femmes enceintes, révélant ainsi une voie potentielle pour lutter contre le syndrome d’insuffisance de lactation – l’incapacité d’une mère qui allaite à produire suffisamment de lait pour répondre aux besoins nutritionnels de son nourrisson.
Le nouvelle étudepublié le 17 avril dans Communications naturelles, dans un article intitulé « Les dommages physiologiques à l’ADN favorisent l’endoreplication fonctionnelle des cellules alvéolaires de la glande mammaire pendant la lactation », identifie une enzyme qui favorise la génération de cellules productrices de lait en arrêtant la division cellulaire au bon moment. Cette enzyme, appelée WEE1, est activée par la cellule en réponse naturelle aux effets néfastes de la réplication rapide de l’ADN, nécessaire pendant la grossesse pour produire du lait.
Des études antérieures ont montré qu’une grande partie des cellules alvéolaires productrices de lait du sein contiennent deux noyaux au début de la lactation. La présence de ces cellules est essentielle à une production laitière efficace, mais on pensait que le hasard dictait le nombre de ces cellules binucléées qui seraient générées.
Cette nouvelle étude a toutefois révélé que l’enzyme WEE1 arrête activement la division cellulaire après la réplication du génome, mais avant que la cellule elle-même ne se divise. Ce processus, appelé endoréplication, génère des cellules qui contiennent plus que le complément normal d’ADN, soit deux copies de chaque chromosome. Le résultat est une cellule « polyploïde » avec deux noyaux, chacun avec le complément normal d’ADN – ou même un seul noyau avec le double du complément normal. De plus, cela peut être répété plusieurs fois pour générer des cellules avec encore plus d’ADN.
Comprendre ce processus présente de nouvelles possibilités de traitements visant à augmenter la proportion de cellules alvéolaires polyploïdes et, par conséquent, à augmenter la production de lait. Le lait maternel est « de l’or liquide », a déclaré Lindsay Hinck, professeur à l’UC Santa Cruz. « L’allaitement confère de nombreux avantages tout au long de la vie à la mère et à l’enfant, mais plus de 50 % des femmes dans le monde souffrent d’insuffisance de lactation. »
Hinck est un éminent professeur de biologie moléculaire, cellulaire et du développement, et les principaux auteurs de l’article présentant ces nouvelles découvertes sont Rut Molineuvo et Julien Menendez, respectivement anciens et actuels boursiers postdoctoraux du laboratoire de Hinck. Avec Camilla Forsberg, professeur d’ingénierie biomoléculaire à l’UC Santa Cruz, Hinck dirige également l’Institut de biologie des cellules souches (IBSC), qui fait progresser la recherche sur les cellules souches en promouvant les découvertes interdisciplinaires en biologie, en ingénierie et en sciences de l’information.
Une faible lactation n’est qu’une des raisons des problèmes d’allaitement ; d’autres défis sont le stress maternel et les problèmes de prise du sein chez le nourrisson. Mais Hinck souligne que les substituts du lait sont populaires, en partie parce que de nombreuses femmes ont du mal à respecter la recommandation de l’American Academy of Pediatrics selon laquelle les nourrissons doivent être allaités exclusivement au sein pendant les six premiers mois.
« La récente pénurie de lait maternisé en Amérique souligne la dépendance de nombreux parents à l’égard des substituts du lait maternel », a déclaré Hinck. « Notre étude offre un aperçu des raisons pour lesquelles les femmes peuvent éprouver une capacité différentielle à produire suffisamment de lait pendant l’allaitement. »
Pendant la grossesse, la division cellulaire s’accélère pour générer le grand nombre de cellules nécessaires à la production de lait. Cette division cellulaire rapide entraîne des erreurs de réplication – des dommages à l’ADN – qui ne sont pas corrigées. Au lieu de cela, la cellule fait une pause dans son processus de division et passe à un « endocycle » dans lequel l’ADN est doublé en l’absence de division cellulaire. Heureusement, l’endoréplication joue un rôle régulateur et arrête définitivement la division cellulaire, empêchant ainsi la croissance sans fin associée aux états cancéreux.
« En démêlant la voie de signalisation de la réponse aux dommages de l’ADN régulant l’endoréplication, nous avons identifié une approche non hormonale pour augmenter la production de lait et des cibles potentielles pour une intervention thérapeutique qui pourrait à terme aider les femmes souffrant d’insuffisance de lactation », a déclaré Hinck.
« Nous pensons que notre découverte présente un grand intérêt, en particulier à la lumière des nouveaux appels de la Maison Blanche à investir dans et faire progresser la recherche et l’innovation en matière de santé des femmes« .
Plus d’information:
Rut Molinuevo et al, Les dommages physiologiques à l’ADN favorisent l’endoréplication fonctionnelle des cellules alvéolaires de la glande mammaire pendant la lactation, Communications naturelles (2024). DOI : 10.1038/s41467-024-47668-9