Une étude menée par des chercheurs de l’Université de l’État de Washington a identifié une protéine qui semble jouer un rôle central dans la façon dont une bactérie nocive responsable de l’anaplasmose s’établit chez les tiques avant d’être transmise à des hôtes humains involontaires.
En examinant l’agent zoonotique transmis par les tiques, Anaplasma phagocytophilum, les chercheurs ont identifié une protéine sécrétée par la bactérie qui est essentielle à sa survie et à sa propagation dans les cellules des tiques. Les résultats, qui ont été publiés dans le journal mBiolaissent entrevoir la promesse d’une compréhension plus approfondie de la façon dont ces bactéries persistent et se propagent au sein des tiques, ouvrant potentiellement la voie à des stratégies visant à prévenir la transmission d’autres maladies transmises par les tiques aux humains et à d’autres animaux.
« Si nous parvenons à comprendre les mécanismes en jeu ici, nous pourrons peut-être bloquer cette protéine et empêcher les tiques de propager la bactérie aux humains. Nous pourrions briser tout ce cycle de transmission », a déclaré Jason Park, auteur correspondant de l’étude et assistant de recherche. professeur au Collège de médecine vétérinaire de la WSU.
Les tiques constituent une menace importante et croissante pour les humains et le bétail aux États-Unis et ailleurs. Les recherches antérieures sur ces bactéries se sont principalement concentrées sur les hôtes mammifères, tandis qu’une attention limitée a été accordée à la compréhension de la manière dont l’agent pathogène se développe et se propage au sein des tiques.
Anaplasma phagocytophilum est l’agent causal de l’anaplasmose, une maladie transmise à l’homme par les piqûres de tiques, principalement par la tique à pattes noires et la tique occidentale à pattes noires. Bien qu’elle puisse être traitée avec des antibiotiques, la maladie peut provoquer des symptômes tels que de la fièvre, des maux de tête, des frissons, des douleurs musculaires et parfois une maladie grave.
Au cours des deux dernières décennies, les cas d’anaplasmose ont augmenté aux États-Unis, passant de 348 en 2000 à 5 655 en 2019, selon les Centers for Disease Control and Prevention. Park soupçonne que de nombreux cas ne sont pas signalés.
« Cela est devenu de plus en plus courant », a-t-il déclaré. « C’est en quelque sorte sous-diagnostiqué et sous-reconnu, et c’est une menace croissante. »
Les tiques contractent la bactérie lorsqu’elles se nourrissent d’un animal infecté. À l’intérieur d’une tique, l’objectif de la bactérie est de traverser le tube digestif et d’infecter les glandes salivaires, où elle s’accumulera et attendra sa transmission au prochain mammifère dont la tique se nourrit, perpétuant ainsi le cycle.
Les chercheurs ont observé que les bactéries emploient une protéine sécrétée spécifique, AteA, pour injecter et reprogrammer les cellules hôtes des tiques. Les protéines effectrices bactériennes sécrétées sont capables de cibler et de manipuler les voies de l’hôte au profit de l’agent pathogène. Dans le cas d’AteA, il est essentiel à la survie de la bactérie chez les tiques en interagissant avec l’actine corticale, l’échafaudage structurel de la cellule hôte.
« Nous sommes encore en train de caractériser exactement ce que fait la protéine, mais nos recherches ont déjà montré qu’il s’agit de la première protéine sécrétée particulièrement importante pour les tiques », a déclaré Park.
Une fois que la bactérie atteint un hôte mammifère, la protéine ne semble plus jouer de rôle, ce qui suggère qu’AteA est spécifiquement adapté aux interactions avec les tiques. Les chercheurs prévoient qu’il existe des protéines en plus d’AteA qui contribuent à la survie de la bactérie chez les tiques.
Park explore actuellement comment la bactérie régule l’expression de protéines telles qu’AteA lors d’infections par des mammifères et des tiques, et comment elle fait la distinction entre ses deux hôtes.
« Comment la bactérie sait-elle qu’elle se trouve dans la tique plutôt que dans un mammifère ? » » dit Park. « Les bactéries peuvent le sentir, il y a donc un changement génétique. »
« Au lieu d’essayer de traiter une personne infectée par Anaplasma phagocytophilum », a-t-il déclaré, « nous pouvons faire en sorte que les tiques ne puissent pas propager la bactérie. »
Plus d’information:
Jason M. Park et al, Un effecteur Anaplasma phagocytophilum T4SS, AteA, est essentiel pour l’infection par les tiques, mBio (2023). DOI : 10.1128/mbio.01711-23