Une nouvelle étude menée par une équipe de scientifiques du Max Planck Institute for Chemistry (MPIC) révèle que les effets néfastes sur la santé des particules fines (PM2,5) sont attribuables à la conversion des peroxydes en espèces plus réactives telles que le radical hydroxyle (OH) plutôt que la production chimique directe de peroxyde d’hydrogène (H2O2) comme on le pensait auparavant.
Dans la littérature scientifique, la production totale d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) telles que H2O2 est couramment utilisée comme indicateur de la toxicité des polluants atmosphériques et de leur capacité à induire un stress oxydatif et une inflammation. L’équipe de recherche dirigée par Thomas Berkemeier du MPIC à Mayence a découvert que les concentrations de ROS dans le liquide de revêtement épithélial (ELF) des voies respiratoires humaines peuvent être principalement déterminées par la libération de H2O2 endogène et l’inhalation de H2O2 ambiant en phase gazeuse, tandis que la production chimique de H2O2 par les PM2,5 inhalées est moins importante.
« Sur la base de nos simulations, nous pensons que les concentrations globales de ces espèces réactives dans les poumons sont de toute façon importantes et ne dépendent pas directement des niveaux de pollution de l’air », explique le Dr Thomas Berkemeier, responsable du groupe Chemical Kinetics & Reaction Mechanisms à le MPIC. Ils ont utilisé un modèle informatique pour comprendre les processus physiques, chimiques et biologiques pertinents et quantifier les effets sur la santé de différents types de polluants atmosphériques.
« Notre nouveau modèle simule les réactions chimiques qui se produisent dans les voies respiratoires. Pour la première fois, nous avons inclus la production, la diffusion et l’élimination du peroxyde d’hydrogène des cellules et de la circulation sanguine dans notre modèle informatique. C’était assez difficile, car il est pas si facile de mettre en équation ces processus dans les tissus biologiques », explique Thomas Berkemeier.
Nouvelles directions de recherche
« Les résultats de cette étude suggèrent que les paradigmes actuels d’évaluation de la toxicité différentielle des composants PM2,5 individuels doivent être réévalués de manière critique », déclare le professeur Ulrich Pöschl, chef du département de chimie multiphase au MPIC. L’étude a proposé que la production chimique de superoxyde et de H2O2 dans un essai sans cellule puisse ne pas être une mesure appropriée pour évaluer la toxicité différentielle des composants PM2,5 individuels, et certains essais de potentiel oxydatif acellulaire peuvent ne pas capturer les effets délétères réels des PM2. .5.
Les particules fines pourraient agir via la chimie de Fenton
Cependant, la production de radicaux hydroxyle (OH) était fortement corrélée à la chimie de Fenton des PM2,5 dans les calculs du modèle. « Les simulations du modèle suggèrent que les PM2,5 agissent principalement par conversion des peroxydes en radicaux OH hautement réactifs. Ainsi, les PM2,5 ne sont pas tant le carburant, mais plutôt le catalyseur des réactions chimiques qui endommagent les cellules et les tissus », dit Berkemeier expliquant le rôle des particules inhalées dans le modèle.
De plus, les PM2,5 peuvent stimuler la production de superoxyde à partir de sources endogènes, ce qui contribue davantage aux effets néfastes sur la santé de la pollution atmosphérique.
L’étude souligne l’importance de poursuivre les recherches pour mieux comprendre les mécanismes chimiques qui sous-tendent les effets de la pollution atmosphérique sur la santé et pour élaborer des stratégies efficaces pour atténuer ces effets. Les auteurs pensent que cette étude contribuera de manière significative à cet important effort de recherche. Leurs conclusions sont publiées dans Sciences de l’environnement : Atmosphères.
La pollution de l’air est un risque majeur pour la santé qui affecte des millions de personnes dans le monde, mais les mécanismes chimiques sous-jacents ne sont pas encore entièrement compris. Les particules fines (PM2,5) contiennent généralement des composants chimiques qui peuvent déclencher des réactions d’oxydation. Lorsqu’ils sont inhalés et déposés dans les voies respiratoires humaines, ils peuvent induire et entretenir des cycles de réaction radicalaire qui produisent des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans le liquide de revêtement épithélial (ELF) qui recouvre les voies respiratoires et les alvéoles des poumons humains.
De nombreuses études ont montré que des concentrations excessives de ROS comme le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et les radicaux hydroxyles (OH) peuvent provoquer un stress oxydatif qui endommage les cellules et les tissus des voies respiratoires.
Plus d’information:
Eleni Dovrou et al, Influence du H2O2 ambiant et endogène sur les concentrations d’espèces réactives de l’oxygène et la production de radicaux OH dans les voies respiratoires, Sciences de l’environnement : Atmosphères (2023). DOI : 10.1039/D2EA00179A
Fourni par Max Plank Institute for Chemistry