Le cancer du sein et le diabète de type 2 semblent être des maladies nettement différentes, avec des similitudes uniquement dans leurs points communs. Le cancer du sein est la deuxième tumeur maligne la plus souvent diagnostiquée après certains types de cancer de la peau. Environ 1 femme sur 8 aux États-Unis développera un cancer du sein invasif au cours de sa vie. Plus de 10 % de la population américaine souffre de diabète, et on estime que 2 Américains sur 5 s’attendent à développer la maladie chronique au cours de leur vie.
Cependant, des recherches antérieures ont découvert des liens entre les deux maladies. Par exemple, les femmes atteintes de diabète ont un risque accru de 20 à 27 % de développer un cancer du sein. La résistance à l’insuline – une caractéristique clé du diabète – a été associée à l’incidence du cancer du sein et à une faible survie. Des études de population suggèrent que le risque de diabète commence à augmenter deux ans après le diagnostic du cancer du sein, et 10 ans après le diagnostic, les survivantes du cancer du sein ont un risque 20% plus élevé que les femmes du même âge sans cancer du sein.
Mais ces liens épidémiologiques ne sont pas clairs ou définitifs, et certaines études n’ont trouvé aucune association. Dans un nouvel article publié le 30 mai 2022 dans biologie cellulaire naturelleune équipe de recherche dirigée par des scientifiques de l’école de médecine de l’Université de Californie à San Diego décrit un mécanisme biologique possible reliant les deux maladies, dans lequel le cancer du sein supprime la production d’insuline, conduisant au diabète, et un contrôle glycémique altéré favorise la croissance tumorale.
« Aucune maladie n’est une île parce qu’aucune cellule ne vit seule », a déclaré l’auteur de l’étude Shizhen Emily Wang, PhD, professeur de pathologie à l’UC San Diego School of Medicine. « Dans cette étude, nous décrivons comment les cellules cancéreuses du sein interfèrent avec le fonctionnement des îlots pancréatiques afin qu’elles produisent moins d’insuline que nécessaire, ce qui entraîne une glycémie plus élevée chez les patientes atteintes d’un cancer du sein par rapport aux femmes sans cancer. »
Wang a déclaré que l’étude a été inspirée par les premiers travaux et les conseils de Jerrold Olefsky, MD, professeur de médecine et doyen associé des affaires scientifiques au Département d’endocrinologie et métabolisme de l’UC San Diego School of Medicine. Olefsky est co-auteur principal de l’étude avec Wang.
Les coupables, selon Wang et Olefsky, sont des vésicules extracellulaires (EV) – des sphères creuses sécrétées ou sécrétées par des cellules qui transportent l’ADN, l’ARN, les protéines, les graisses et d’autres matériaux entre les cellules, un type de système de communication de fret.
Dans ce cas, les cellules cancéreuses se sont avérées sécréter du microARN-122 dans les vésicules. Wang a déclaré que lorsque les vésicules atteignent le pancréas, elles peuvent envahir les cellules des îlots responsables de la production d’insuline, libérer leur cargaison miR-122 et endommager la fonction critique des îlots dans le maintien d’une glycémie normale.
« Les cellules cancéreuses ont une dent sucrée », a déclaré Wang. « Ils utilisent plus de glucose que les cellules saines pour alimenter la croissance tumorale, et c’était la base des TEP dans la détection du cancer. En augmentant la glycémie, qui peut être facilement utilisée par les cellules cancéreuses, les tumeurs mammaires fabriquent leur propre nourriture préférée et, pendant ce temps, privent les cellules normales de ce nutriment essentiel.
La recherche a été menée à l’aide de modèles de souris, qui ont révélé que les pastilles d’insuline à libération lente, ou un médicament hypoglycémiant connu sous le nom d’inhibiteur du SGLT2, rétablissaient le contrôle normal de la glycémie en présence d’une tumeur du sein, ce qui supprimait à son tour la croissance de la tumeur.
« Ces résultats confirment un plus grand besoin de dépistage et de prévention du diabète chez les patientes et les survivantes du cancer du sein », a déclaré Wang, notant qu’un inhibiteur de miR-122 en cours de développement par Regulus Therapeutics Inc. de San Diego se développe actuellement en tant que potentiellement dans des essais cliniques. comme traitement de l’hépatite C chronique. Il s’est avéré efficace pour restaurer la production normale d’insuline et supprimer la croissance tumorale dans des modèles murins de cancer du sein.
« Ces inhibiteurs de miR-122, qui se trouvent être les premiers médicaments à base de miARN à entrer dans des essais cliniques, pourraient trouver une nouvelle application dans le traitement du cancer du sein », a déclaré Wang.
Les co-auteurs incluent : Minghui Cao, Roi Isaac, Wei Yan, Xianhui Ruan, Li Jiang, Yuhao Wan, Jessica Wang, Christine Caron, Donald P. Pizzo, Xuxiang Liu, Andrew R. Chin, Miranda Y. Fong, Oluwole Fadare, Richard B. Schwab, Wei Ying et Jack D. Bui, tous à UC San Diego, Dorothy D. Sears, Arizona State University, Steven Neben et Denis Drygin, Regulus Therapeutics, Inc., San Diego, Xiwei Wu, Joanne Mortimer, Yuan Yuan et Susan E. Yost, tous à City of Hope, Duarte, CA ; Ziting Gao, Kaizhu Guo et Wenwan Zhong, tous à UC Riverside.
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