De nouvelles recherches révèlent que le processus de mémorisation à long terme a un coût, impliquant une inflammation du cerveau et des dommages à l’ADN des cellules nerveuses, générés lorsque les souvenirs sont « fusionnés » dans les neurones et stockés. Cependant, les scientifiques précisent que le processus ne doit pas être considéré comme quelque chose de négatif, mais comme une étape cruciale dans la consolidation de la mémoire.
Des chercheurs de l’école de médecine Albert Einstein de New York, aux États-Unis, révèlent dans une nouvelle étude récemment publiée dans la revue Nature que Il n’est pas possible de créer des souvenirs à long terme sans dommages à l’ADN ni inflammation cérébrale. Ces découvertes surprenantes modifient les connaissances existantes concernant l’impact du processus de mémoire sur le cerveau.
Inflammation et mémoire
« L’inflammation des neurones du cerveau est généralement considérée comme une mauvaise chose, car elle peut entraîner des problèmes neurologiques tels que Maladie d’Alzheimer et de Parkinson. Mais nos résultats suggèrent que l’inflammation de certains neurones de la région hippocampique du cerveau est essentielle à la création de souvenirs durables », a-t-il déclaré dans un communiqué. communiqué de presse la scientifique Jelena Radulovic, chef de l’équipe de recherche.
On sait depuis de nombreuses années que hippocampe C’est le centre de la mémoire dans le cerveau. Aujourd’hui, des scientifiques américains ont découvert qu’un stimulus spécifique déclenche un cycle de dommages et de réparation de l’ADN dans certains neurones de l’hippocampe, ce qui conduit à des ensembles de mémoire stables. Il s’agit de groupes de cellules cérébrales qui représentent nos expériences passées, en particulier celles qui sont les plus significatives et qui sont conservées le plus longtemps.
Pour révéler cela mécanisme cérébral de formation de la mémoire Inconnu jusqu’à aujourd’hui, les scientifiques ont délivré des chocs brefs et légers aux rongeurs, suffisants pour se souvenir de l’événement de choc, qui a été enregistré dans le mémoire épisodique. Ils ont ensuite analysé les neurones de la région hippocampique et identifié des gènes activés, destinés à créer une importante voie de signalisation inflammatoire.
Créer des souvenirs implique de petits « dégâts »
Les experts ont observé une forte activation des gènes impliqués dans Voie du récepteur TLR9. Cette voie est connue pour déclencher des réponses immunitaires en détectant de petits fragments d’ADN pathogène. Par conséquent, les chercheurs ont d’abord pensé que la voie était activée par une infection, mais après une analyse plus approfondie des rongeurs, ils ont révélé que le récepteur TLR9 n’était activé que dans des groupes de cellules de l’hippocampe, qui présentaient des dommages à l’ADN.
De plus, les scientifiques savent que l’activité cérébrale induit généralement petites cassures dans l’ADN, qui sont réparés en quelques minutes. Cependant, dans cette population de neurones hippocampiques, les dommages à l’ADN semblent plus importants et plus durables. Ils ont ensuite identifié comment les processus de réparation de ces neurones conduisent à l’organisation de mémoires à long terme.
Finalement, les experts ont découvert que neurones qui codent la mémoire chez les rongeurs avait changé de plusieurs manières, notamment en devenant plus résistant à des stimuli environnementaux nouveaux ou similaires. C’est parce que les neurones qui codent le souvenirs Ils doivent préserver les informations qu’ils ont déjà acquises et ne pas se laisser distraire ou dérouter par de nouvelles entrées ou informations provenant de l’environnement.
Référence
Formation d’assemblages de mémoire via la voie TLR9 de détection de l’ADN. Vladimir Jovasevic, Jelena Radulovic et al. Nature (2024). DOOI :https://doi.org/10.1038/s41586-024-07220-7