Exploration des altérations induites par le cadmium dans le profil d’expression des microARN

Le cadmium (Cd), un métal lourd toxique, a été identifié comme un polluant environnemental important en raison de son utilisation industrielle généralisée et de sa persistance dans l’environnement. L’exposition chronique au cadmium constitue une menace considérable pour la santé humaine, car il s’accumule dans divers tissus au fil du temps, entraînant de nombreuses maladies.

Recherche récente, publié dans le journal L’expression du gènea mis en évidence le rôle des microARN (miARN) dans les mécanismes moléculaires de la toxicité du cadmium. Les miARN sont de petits ARN non codants qui régulent l’expression des gènes après la transcription, influençant un large éventail de processus biologiques. L’étude vise à résumer les connaissances actuelles sur la dysrégulation des miARN induite par le cadmium et ses implications sur la progression de la maladie.

Les métaux lourds sont classés en deux catégories : essentiels et non essentiels. Les métaux essentiels, comme le manganèse, jouent un rôle crucial dans les processus biologiques, tandis que les métaux non essentiels comme le cadmium, le plomb (Pb) et l’arsenic (As) sont toxiques même à de faibles concentrations. Ces métaux peuvent pénétrer dans le corps humain par inhalation, ingestion ou contact cutané, et ils ont tendance à s’accumuler dans les tissus tels que les os, le foie et les reins.

Le cadmium, en particulier, a une longue demi-vie biologique et est connu pour provoquer un stress oxydatif, des dommages à l’ADN et des interférences avec le métabolisme cellulaire, contribuant à diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires et les lésions rénales.

L’exposition au cadmium affecte l’expression des miARN par plusieurs mécanismes. Le cadmium peut induire un stress oxydatif, conduisant à la génération d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), qui à leur tour peuvent altérer l’expression des miARN. De plus, le cadmium peut interagir avec l’ADN et les protéines, provoquant des changements épigénétiques qui influencent l’expression des miARN. Ces miARN dysrégulés peuvent perturber les fonctions cellulaires normales en ciblant des ARNm spécifiques pour la dégradation ou la répression de la traduction, affectant ainsi les voies biologiques critiques.

De nombreuses études ont documenté les effets du cadmium sur l’expression des miARN dans divers types de cellules et tissus. Par exemple, il a été démontré que l’exposition au cadmium augmente l’expression du miR-221, qui est associé à des altérations du système immunitaire et à un risque accru de cancer. De même, l’expression du miR-363-3p est augmentée dans les cellules rénales exposées au cadmium, ce qui entraîne des changements dans la prolifération cellulaire et l’apoptose. Ces résultats suggèrent que des miARN spécifiques pourraient servir de biomarqueurs de l’exposition au cadmium et de ses effets sur la santé.

Des études sur l’homme ont corroboré les résultats obtenus à partir de modèles in vitro et animaux, démontrant que l’exposition au cadmium entraîne des changements significatifs dans les profils de miARN. Par exemple, les travailleurs exposés au cadmium dans le cadre professionnel présentent des niveaux altérés de miARN tels que miR-122-5p et miR-326-3p, qui sont liés à la détection précoce de la toxicité du cadmium. Ces miARN sont impliqués dans des voies critiques qui régulent les réponses au stress cellulaire, l’inflammation et l’apoptose, soulignant leur potentiel en tant que biomarqueurs pour la surveillance de l’exposition au cadmium et des risques sanitaires associés.

La dysrégulation des miARN joue un rôle central dans la pathogenèse des maladies induites par l’exposition au Cd. La compréhension des miARN spécifiques affectés par le Cd et de leurs voies cibles fournit des informations précieuses sur les mécanismes moléculaires de la toxicité du Cd.

Bien que des progrès significatifs aient été réalisés, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir un profil cohérent de l’expression des miARN en réponse à l’exposition au cadmium et pour développer des stratégies efficaces de prévention et d’atténuation des effets néfastes de ce métal toxique sur la santé. Les études futures devraient se concentrer sur des analyses à grande échelle des changements des miARN dans diverses populations afin d’améliorer notre compréhension des maladies liées au cadmium et d’améliorer les interventions de santé publique.