Les géminivirus sont un groupe de virus à ADN végétal circulaire simple brin qui provoquent des maladies dévastatrices dans de nombreuses cultures économiquement importantes, notamment la tomate, le tabac, le coton, le maïs, le blé, les haricots et le manioc dans le monde entier. En raison de leur petite taille de génome et de leur capacité de codage limitée, les géminivirus dépendent fortement des plantes hôtes pour compléter leur cycle de vie en exploitant/manipulant les composants de l’hôte à différents niveaux cellulaires.
La réponse protéique dépliée (UPR) est une réponse conservée chez les eucaryotes pour atténuer le stress du réticulum endoplasmique (RE), qui est impliqué dans la croissance, le développement et la réponse des plantes au stress abiotique et biotique. L’UPR a divers rôles dans l’interaction plante-virus à ARN, mais le mécanisme des virus à ADN végétal est encore obscur.
Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé un virus à ADN végétal, le virus chinois de l’enroulement des feuilles jaunes de la tomate (TYLCCNV) et son bêtasatellite chinois associé de l’enroulement des feuilles jaunes de la tomate (TYLCCNB), comme modèles pour étudier le rôle de l’UPR dans l’infection virale à ADN végétal.
Les résultats des chercheurs montrent que la co-infection par TYLCCNV et TYLCCNB, ou l’expression transitoire ou stable de βC1 codé par TYLCCNB peut activer l’UPR et réguler à la hausse l’expression de NbbZIP60. Ils ont fourni des preuves qui démontrent que l’induction du stress ER par le dithiothréitol (DTT), un inducteur de l’UPR ou la surexpression de NbbZIP60 a profité à l’infection TYLCCNV/TYLCCNB. À l’inverse, l’inhibition de la réaction UPR par l’acide tauroursodésoxycholique (TUDCA) ou l’inactivation/élimination de NbbZIP60 par le système de silençage génique médié par le virus du hochet du tabac (TRV)/le système d’inactivation du gène médié par CRISPR-cas9 a atténué l’infection par TYLCCNV/TYLCCNB. Par conséquent, ils spéculent que NbbZIP60 de l’UPR est un facteur pro-viral, dans le cas de l’infection TYLCCNV/TYLCCNB.
Afin d’analyser l’interaction possible entre βC1 et NbbZIP60, deux hybrides de levure (Y2H), complémentaires fluorescents bimoléculaires (BiFC) et co-immunoprécipitation (Co-IP) ont été utilisés dans cette étude. Les chercheurs ont découvert que βC1 interagissait avec NbbZIP60 dans les tests ci-dessus.
Les chercheurs ont également découvert que l’infection par TYLCCNV/TYLCCNB ou la surexpression de βC1 était capable d’induire l’exportation nucléaire de YFP-NbbZIP60. Ils ont en outre confirmé que l’exportation nucléaire de YFP-NbbZIP60 dépendait de la voie d’exportation nucléaire médiée par la protéine d’exportation nucléaire (XPO1).
De plus, l’équipe a découvert que la protéine de liaison luminale NbBiP et la calréticuline NbCRT des facteurs pro-survie régulés par NbbZIP60 favorisent l’infection par TYLCCNV/TYLCCNB, tandis que le facteur de mort pro-cellulaire NbNAC089 contrôlé par NbbZIP60 limite l’infection par TYLCCNV/TYLCCNB.
Ces découvertes fournissent de nouvelles connaissances sur la façon dont l’infection à géminivirus active l’UPR et utilise la voie hôte IRE/bZIP60 via une cascade d’interactions protéine-protéine au profit de l’infection virale.
Plus d’information:
Mingzhen Zhang et al, Geminivirus codé par satellite βC1 active l’UPR, induit l’exportation nucléaire de bZIP60 et manipule l’expression des gènes en aval de bZIP60 au profit de l’infection virale, Science Sciences de la vie en Chine (2022). DOI : 10.1007/s11427-022-2196-y