Des chercheurs expliquent comment les champignons peuvent vivre des centaines d’années sans avoir le cancer

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Le risque de cancer augmente à chaque division cellulaire. En tant que tel, vous vous attendez à ce que les espèces à longue durée de vie comme les éléphants contractent le cancer plus souvent que les espèces à courte durée de vie comme les souris. En 1975, cependant, Richard Peto a découvert que ce n’était pas le cas et qu’il y avait très peu de variation du risque de cancer à vie entre les espèces animales. C’est ce qu’on appelle le paradoxe de Peto.

Dans une nouvelle publication, trois chercheurs de Wageningen University & Research (WUR) proposent une hypothèse pour expliquer la variation du risque de cancer chez les champignons. Certains champignons semblent déployer un type particulier de division cellulaire pour empêcher la sélection de mutations égoïstes, réduisant considérablement le risque de cancer. Les résultats de l’étude ont été publiés dans la revue Examens de microbiologie et de biologie moléculaire.

Le paradoxe de Peto peut s’expliquer par les mécanismes anticancéreux plus rigoureux des espèces à longue durée de vie par rapport aux espèces à courte durée de vie. Cette théorie s’applique aux animaux qui développent un cancer lorsque des cellules mutantes à division rapide diminuent la forme physique de l’animal. Les chercheurs du WUR ont précédemment révélé qu’un type de « cancer du noyau » peut se développer dans les réseaux fongiques.

« Des mutations peuvent se produire dans le mycélium fongique – le réseau souterrain de filaments fongiques – qui confère au noyau un avantage concurrentiel dans le mycélium », explique Duur Aanen, l’un des chercheurs impliqués. « Parce que ces mutations sont sélectionnées dans le mycélium, mais réduisent la forme physique du mycélium dans son ensemble, vous pouvez les considérer comme une sorte de » cancers du noyau « . »

Connexion de serrage dans les champignons

Dans leur publication, les chercheurs du WUR (Aanen et ses collègues Anouk van ‘t Padje et Ben Auxier) expliquent que les champignons à longue durée de vie et à croissance lente, tels que les espèces formant des anneaux de fées qui peuvent vivre des centaines d’années, doivent avoir des mécanismes qui réduisent le risque de tels cancers du noyau.

Les espèces qui poussent généralement rapidement, mais qui ont une vie courte, n’ont pas besoin d’un tel mécanisme. En effet, ces espèces sont susceptibles de développer des cancers du noyau si vous les cultivez plus longtemps en laboratoire qu’elles ne le feraient normalement dans des conditions naturelles. Des recherches antérieures avaient révélé que, sans exception, les mutants sélectionnés avaient perdu la capacité de fusionner en tant que filaments fongiques (hyphes), et que cette perte de fusion était responsable de l’avantage concurrentiel du mycélium fongique.

Selon les chercheurs, le mécanisme responsable de la résistance à ces types de mutants chez les espèces à longue durée de vie est la connexion de serrage. Cette structure n’apparaît que chez les champignons formant des champignons et sa fonction manquait d’explication satisfaisante jusqu’à présent.

Une connexion de serrage se forme lors de la division cellulaire d’un mycélium dans les champignons formant des champignons. Ce mycélium est appelé dicaryon, car les cellules ont deux noyaux haploïdes génétiquement distincts (les cellules haploïdes ne contiennent qu’une seule copie de chaque chromosome). Lorsqu’une cellule terminale se divise, l’un des deux noyaux fait un « détour » vers la cellule fille, en migrant d’abord vers une cellule latérale temporaire, qui fusionne ensuite avec la cellule fille. Après la fusion, cette cellule latérale reste visible comme une connexion de serrage.

« Si la cellule ne peut pas fusionner, cela signifie une impasse pour la cellule et donc la fin de son noyau », explique Aanen. « Mes collègues et moi avons maintenant proposé une nouvelle hypothèse : que la fusion de la connexion de serrage est un moment de test pour l’un des noyaux haploïdes. Puisque nos recherches précédentes ont révélé que la perte de fusion est la principale voie vers les cancers du noyau, nous avons émis l’hypothèse que la connexion de serrage agit comme un dispositif de dépistage de la qualité du noyau, les deux noyaux se testant en permanence pour la capacité de fusionner, un test que les noyaux avec des mutations dans les gènes de fusion échouent Nous soutenons donc que les mycéliums ont un risque constant et faible des cancers du noyau, quelles que soient leur taille et leur durée de vie. »

Plus d’information:
Duur K. Aanen et al, Longevity of Fungal Mycelia and Nuclear Quality Checks: a New Hypothesis for the Role of Clamp Connections in Dicaryons, Examens de microbiologie et de biologie moléculaire (2023). DOI : 10.1128/mmbr.00022-21

Fourni par l’Université de Wageningen

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