Si on nous annonce que nous allons attraper la grippe, la première chose à laquelle nous pensons, ce sont les symptômes physiques : douleurs musculaires, toux et fièvre. Cependant, ce qui nous fatigue réellement, c’est une fatigue extrême, l’apathie, l’irritabilité et ce brouillard de mentheLui qui semble rester avec nous pour toujours.
Cet ensemble de symptômes est connu sous le nom d’eje comportement de maladie etbien que désagréable, remplit un objectif important.
Comportement lié à la maladie
Il a été découvert que les symptômes dont nous souffrons lors d’une infection virale ou bactérienne ne sont pas de simples effets secondaires de la maladie, mais plutôt Ils remplissent une fonction bénéfique : ils permettent à notre corps de rediriger son énergie vers la lutte contre les agents pathogènes. qu’ils nous ont envahis. En d’autres termes, nous nous sentons mal pour nous sentir bien.
Cependant, le comportement lié à la maladie peut également être un effet secondaire indésirable chez les patients atteints de cancer ou de maladies auto-immunes. Ces personnes sont traitées avec des médicaments contenant des molécules immunitaires appelées interférons. Les interférons sont produits et libérés par les cellules de notre système immunitaire lorsque nous souffrons d’une infection, mais leur utilisation thérapeutique peut déclencher ces symptômes désagréables.
La barrière hémato-encéphalique
Comment la maladie affecte-t-elle le fonctionnement cérébral et notre état mental ?
Pour tenter de répondre à la question précédente, il faut d’abord présenter au barrière hémato-encéphaliqueune structure complexe dont la fonction principale est de protéger les cellules cérébrales.
La barrière hémato-encéphalique est un système de protection qui empêche la plupart des agents pathogènes et des molécules immunitaires de pénétrer dans le cerveau. On a longtemps pensé que cette barrière bloquait également les signaux du système immunitaire. Or, on connaît aujourd’hui l’existence de toute une série de mécanismes qui permettent à certains messagers de franchir la barrière et d’influencer les comportements.
Ce que nous disent les souris
Afin de clarifier comment une infection peut conduire au comportement de la maladie, un groupe de recherche allemand a mené une étude étude dans lequel des souris exposées à un virus qui provoque une brève pathologie.
Ils ont ensuite évalué les effets de l’agent pathogène sur le comportement à l’aide d’un test standard permettant de détecter la dépression chez les rongeurs. Ce test, connu sous le nom Le labyrinthe aquatique de Morrisconsiste à placer les animaux dans un récipient contenant de l’eau où ils doivent nager jusqu’à ce qu’ils trouvent une plate-forme qui leur permet de sortir.
En général, Les souris en bonne santé se battent jusqu’à ce qu’elles réussissent, mais les animaux déprimés abandonnent rapidement et s’envolent.. Voici la chose la plus intéressante : les souris infectées par le virus ont passé presque deux fois plus de temps à flotter, ce qui suggère que le virus modifiait leur comportement ; Autrement dit, lorsqu’ils étaient malades, ils devenaient visiblement déprimés.
Dans cette étude Il a été détecté que le virus incitait les souris à produire un type de interféronl’interféron-β, une molécule immunologique qui, à son tour, stimule d’autres molécules réceptrices situées dans des structures faisant partie de la barrière hémato-encéphalique.
Génétique et comportement pathologique
Pour déterminer si ces récepteurs situés dans la barrière hémato-encéphalique déclenchent un comportement pathologique, les chercheurs ont comparé des souris normales avec des animaux génétiquement modifiés dépourvus de ces récepteurs.
Ils ont ensuite activé les mêmes réponses immunitaires que les virus chez les souris et les ont soumises au test de flottation. Dans celui-ci, Les souris modifiées ont mis environ 50 % de temps en moins pour trouver la plateforme que les souris normales, ce qui suggère que les premières sont beaucoup moins vulnérables à la dépression car elles ne portent pas le récepteur.
Le rôle de CXCL10 dans le cerveau
Comme nous l’avons mentionné, les chercheurs ont réussi à identifier deux parties d’un mécanisme qui transmet les signaux immunitaires à travers la barrière hémato-encéphalique : l’interféron-β et les récepteurs qu’il a stimulés. Cependant, il restait encore à déterminer quelle molécule, dans cette cascade de signalisation, provoquait les changements dans le cerveau.
Ils ont découvert qu’en réponse à l’interféron-β, les cellules des vaisseaux sanguins produisent une autre molécule : CXCL10qui a une activité inflammatoire connue dans la polyarthrite rhumatoïde.
Lorsque l’activité électrique des neurones dans le hippocampeune partie du cerveau qui aide à former des souvenirs et influence également nos émotions, le groupe de recherche a détecté que CXCL10 a modifié les réponses des neurones cela pourrait donc réduire la capacité d’apprentissage des animaux. Ainsi, ils ont pu expliquer au niveau cellulaire et électrophysiologique les bases du comportement de la maladie.
Une implication importante de ce travail est qu’il ouvre des portes à trouver des moyens de mettre fin aux comportements de maladie chez les patients atteints de cancer ou de maladies auto-immunes qui reçoivent un traitement par interférons.
Cependant, ce qui est clair pour nous, c’est que Le sentiment d’être malade n’est pas simplement une gêne inutile. Les symptômes que nous ressentons constituent un élément essentiel de la réponse de notre corps aux infections, permettant au système immunitaire de se concentrer sur la lutte contre les envahisseurs.