Les personnes présentant des changements cognitifs persistants après une COVID légère présentaient des niveaux élevés d’activation immunitaire et de marqueurs immunovasculaires dans leur liquide céphalo-rachidien (LCR) 10 mois après une infection aiguë par le SRAS-CoV-2, a montré une petite étude.
Dans un résumé de dernière minute présenté lors de la réunion annuelle de l’American Academy of Neurology (AAN), Joanna Hellmuth, MD, MHS, de l’Université de Californie à San Francisco, a signalé des niveaux moyens plus élevés de protéine C-réactive dans le LCR (P=0,004) et l’amyloïde A sérique (P= 0,001) chez les patients COVID de longue durée présentant des symptômes cognitifs par rapport aux patients COVID qui n’ont pas subi de changements cognitifs après l’infection.
Marqueur d’activation immunitaire du LCR Protéine inductible par l’interféron gamma (IP-10, P= 0,059), interleukine (IL)-8 (P=0,059) et des marqueurs immunovasculaires facteur de croissance endothélial vasculaire-C (VEGF-C, P=0,095) et VEGFR-1 (le récepteur soluble des VEGF, P= 0,059) avaient également tendance à être plus élevés chez les personnes présentant des changements cognitifs post-COVID, ont déclaré les chercheurs.
« Dans ce groupe de 13 participants ayant des problèmes cognitifs et cinq témoins sans symptômes cognitifs post-COVID, l’âge médian était de 40 ans et le LCR a été prélevé en moyenne 10 mois après l’apparition des symptômes du COVID », a déclaré Hellmuth lors d’une conférence de presse de l’AAN.
Certains marqueurs du LCR ont montré une spécificité pour les patients COVID présentant des changements cognitifs précoces, a ajouté Hellmuth.
« Si cela est vrai, ces résultats impliquent que l’inflammation dans le cerveau peut contribuer à ces changements cognitifs post-COVID, et que le SRAS-CoV-2 peut induire une dérégulation immunovasculaire via un dysfonctionnement et une activation endothéliaux », a-t-elle déclaré. « Et chez les patients présentant des problèmes cognitifs post-COVID précoces, cette homéostasie n’a pas été retrouvée 10 mois plus tard. »
Cette information est importante, a noté Avindra Nath, MD, directeur clinique de l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux au NIH, qui n’a pas participé à l’étude.
« Cela correspond à l’observation selon laquelle une gamme complète de lésions et de réparations vasculaires se produit », a déclaré Nath. MedPage aujourd’hui. « Dans notre recherche sur la pathologie COVID, nous avons découvert que les petits vaisseaux sanguins du cerveau sont dysfonctionnels : ils laissent passer beaucoup de protéines dans le cerveau, ce qui entraîne une inflammation. »
Les nouvelles découvertes s’appuient sur des recherches antérieures de Hellmuth et de ses collègues qui ont signalé des anomalies des tests chez les personnes ayant des problèmes cognitifs post-COVID.
« Ce que nous avons trouvé sur les tests neuropsychologiques était vraiment similaire à ce que d’autres groupes ont trouvé, à savoir qu’il s’agit d’un trouble de la fonction exécutive en général », a souligné Hellmuth. « Les gens ont du mal à se rappeler des noms et des mots, ou à retenir et à manipuler des informations, ou des difficultés avec des vitesses de traitement lentes. »
Avec cette analyse du LCR, Hellmuth et ses collègues « font quelques premiers pas définitifs dans la compréhension de ce qui semble être l’une des plus grandes questions de notre époque liées aux conséquences post-aiguës du COVID », a noté Natalia Rost, MD, présidente de l’AAN Commission scientifique. du Massachusetts General Hospital de Boston, qui n’a pas non plus participé à l’étude. « Je pense que ce sera un problème d’une importance capitale que nous devrons résoudre dans les années et les décennies à venir. »
divulgation
L’étude a été financée par le NIH.
Hellmuth a annoncé le soutien du NIH.