Les biofilms, communautés complexes de bactéries, abondent autour de nous : à la surface du fromage où ils dégagent saveurs et arômes, dans les ruisseaux où ils forment la substance visqueuse des rochers, sur nos dents où ils forment la plaque.
Vivre dans un biofilm offre de nombreux avantages aux bactéries : des choses comme le partage des ressources, un abri contre les prédateurs et une résistance accrue aux composés toxiques tels que les antibiotiques.
Mais avoir la possibilité de quitter le biofilm lorsque les conditions environnementales se détériorent peut également être un plus pour les bactéries, leur permettant de se déplacer vers un environnement plus hospitalier.
« Pour la bactérie Caulobacter crescentus, le biofilm devient une sorte de prison à perpétuité : une fois que les cellules sont fixées à une surface par un adhésif puissant à une extrémité de la cellule, elles ne peuvent pas sortir du biofilm », explique Yves Brun, professeur en le Département de microbiologie, maladies infectieuses et immunologie de l’Université de Montréal.
« Cependant, lorsque ces cellules attachées se divisent, leurs cellules » filles « non attachées ont le choix de rejoindre le biofilm ou de nager. »
Les cellules libèrent leur ADN
Comment les cellules décident-elles de rester ou de quitter le biofilm ? « Nous avons montré dans une étude publiée en 2010 que lorsque les cellules de Caulobacter meurent dans le biofilm, elles libèrent leur ADN, ce qui empêche les cellules filles de rejoindre le biofilm, favorisant ainsi la relocalisation des environnements où le taux de mortalité augmente », a déclaré Brun.
Lui et son équipe de recherche ont donc voulu déterminer si la mort cellulaire se produisait de manière aléatoire lorsque la qualité de l’environnement déclinait ou s’il s’agissait d’un processus régulé répondant à un signal spécifique.
« Nous avons montré que Caulobacter utilise un mécanisme de mort cellulaire programmée qui amène certaines cellules à se sacrifier lorsque les conditions à l’intérieur du biofilm se détériorent », a déclaré Cécile Berne, membre de l’équipe et auteur principal de l’étude.
« Connu sous le nom de système toxine-antitoxine, ce mécanisme utilise une toxine qui cible une fonction vitale et son antidote associé, l’antitoxine », a-t-elle déclaré. « La toxine est plus stable que l’antitoxine et lorsque la mort cellulaire programmée est déclenchée, la quantité d’antitoxine est réduite, entraînant la mort cellulaire. »
Quand l’oxygène devient rare
« En utilisant une combinaison de génétique et de microscopie, nous avons montré que le système toxine-antitoxine est activé lorsque l’oxygène devient rare à mesure que le biofilm devient plus grand et que les cellules se disputent l’oxygène disponible », a ajouté Berne.
La mort d’un sous-ensemble de cellules qui en résulte libère de l’ADN, ce qui favorise la dispersion de leurs frères et sœurs vivants dans des environnements potentiellement plus hospitaliers, empêchant ainsi une surpopulation qui réduirait davantage la qualité de l’environnement dans le biofilm.
Les biofilms ont des impacts à la fois positifs et négatifs sur notre vie quotidienne. Les bactéries vivant dans les biofilms sont couramment utilisées dans la production alimentaire, le traitement des eaux usées et la dépollution.
« L’inconvénient est que le mode de vie du biofilm est également une stratégie utilisée par les bactéries pathogènes pour devenir plus résistantes aux antibiotiques », a déclaré Brun.
« Comprendre les mécanismes à l’origine de l’équilibre entre les cellules qui rejoignent le biofilm et les cellules qui s’éloignent nous aidera à développer des solutions au défi de la résistance aux antibiotiques, à favoriser la formation de biofilms quand nous le voulons et à les éradiquer quand nous ne le voulons pas. »
« La dispersion cellulaire stimulée par l’ADNe des biofilms de Caulobacter crescentus lors de la limitation de l’oxygène dépend d’un système toxine-antitoxine » de Cécile Berne, Sébastien Zappa et Yves Brun a été publié dans eVie le 7 décembre 2022.
Plus d’information:
Cecile Berne et al, la dispersion cellulaire stimulée par l’ADNe des biofilms de Caulobacter crescentus lors de la limitation de l’oxygène dépend d’un système toxine-antitoxine, eVie (2022). DOI : 10.7554/eLife.80808