L’infection par le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRSV) chez les porcs est économiquement dévastatrice pour l’industrie du porc mondial. L’infection virale conduit à des troubles de la reproduction chez les truies et les problèmes respiratoires chez le nouveau-né infecté et les porcs en croissance.
Malheureusement, une variabilité génétique élevée du virus et une force ou une virulence de la maladie différente entrave le développement du vaccin et complique la gestion des maladies. On ne sait pas grand-chose sur les facteurs contribuant à la gravité de la maladie virale ou aux réponses immunitaires antivirales.
Le Dr Jun-Mo Kim, professeur agrégé au Département de sciences et de technologies animales de l’Université Chung-Ang, en Corée, a concentré ses efforts de recherche sur le combler cette lacune dans la compréhension.
« En utilisant un modèle d’infection PRRSV, notre objectif est de faire progresser la compréhension complète du mécanisme d’infection et de réponse afin de minimiser les dommages industriels », déclare le Dr Kim.
Récemment, son groupe a analysé les transcrits d’ARN codant les protéines isolés de cellules uniques et de liquide recueillies dans les poumons des porcs infectés par PRRSV. Ils ont surveillé les altérations des cellules immunitaires déclenchées par les souches PRRSV de la virulence variable. Le papier est publié dans Communications de la nature.
L’étude montre qu’une souche PRRSV à virulence élevée a déclenché des dommages pulmonaires sévères précoces et un déséquilibre immunitaire global marqué par une réduction significative des macrophages. En revanche, la souche PRRSV de la résistance intermédiaire a entraîné un retard de dommages pulmonaires avec moins d’altérations immunitaires. Surtout, un nombre plus élevé de macrophages protecteurs de type M2 (SPP1-CXCL14HIGH) a été observé dans des infections moins virulentes, suggérant un rôle potentiel dans la promotion de la guérison pulmonaire.
Alors que moins de 5% des macrophages ont été directement infectés par le virus, la mort cellulaire et les réponses immunitaires étaient répandues, ce qui indique que les vésicules ou les exosomes extracellulaires contenant des microARN libérés des cellules infectées par PRRSV ont probablement contribué à la pathogenèse et à la mort cellulaire dans les cellules de passants non infectées.
« Nos résultats de l’étude aideront le développement de stratégies thérapeutiques innovantes susceptibles d’atténuer les lésions pulmonaires graves et de favoriser une récupération efficace chez les animaux infectés par le PRRSV, ouvrant la voie à une gestion efficace des maladies virales », explique le Dr Kim.
En plus de l’impact évident sur la santé du bétail, la sécurité alimentaire mondiale et sur la sécurisation de l’économie de l’industrie porcine, les résultats de cette étude peuvent trouver un parallèle dans d’autres virus respiratoires humains et des stratégies thérapeutiques sont susceptibles d’être applicables et efficaces.
Avec ces idées, les chercheurs se rapprochent de la découverte scientifique en solutions réelles qui protégeaient la santé animale et humaine.
Plus d’informations:
Byeonghwi Lim et al, transcriptomique unique de lavage bronchoalvéolaire pendant l’infection par PRRSV par une virulence différente, Communications de la nature (2025). Doi: 10.1038 / s41467-024-54676-2
Fourni par l’Université Chung Ang