Des scientifiques de l’Université nationale de Tokyo ont fait une découverte sur une protéine nommée 14-3-3η, révélant son rôle complexe dans la défense de l’hôte contre les virus à ARN.
Dans un premier temps, la protéine 14-3-3η agit comme un allié essentiel dans la réponse immunitaire. Elle travaille avec une autre protéine appelée MDA5 pour détecter et alerter le système immunitaire de la présence de virus à ARN. Ce système d’alerte précoce est essentiel pour mettre en place une défense rapide et efficace.
Mais l’histoire ne s’arrête pas là. Dans certaines circonstances, la 14-3-3η peut être clivée par une enzyme appelée Caspase-3, la transformant en une nouvelle forme qui contrecarre sa fonction d’origine. Cette version nouvellement générée de la 14-3-3η peut en fait inhiber l’activité de MDA5, limitant potentiellement la réponse immunitaire.
Le papier est publié dans le journal Pathogènes PLOS.
Cette interaction dynamique entre les deux rôles du gène 14-3-3η est essentielle au maintien d’un équilibre délicat. L’hôte doit être capable de lutter efficacement contre les infections, mais il doit également prévenir une inflammation excessive, qui peut être nocive. Le gène 14-3-3η contribue à réguler ce processus, garantissant ainsi une réponse immunitaire appropriée et contrôlée.
Malheureusement, certains virus à ARN ont développé des stratégies pour exploiter la double nature du gène 14-3-3η. Ils peuvent manipuler les voies de signalisation de l’organisme pour favoriser la production de la forme inhibitrice du gène 14-3-3η, ce qui leur permet d’échapper à la détection et de déclencher potentiellement une infection.
Cette nouvelle compréhension du rôle de 14-3-3η dans les infections virales ouvre des possibilités intéressantes en matière d’intervention thérapeutique. En conclusion, la découverte du double rôle de 14-3-3η dans la réponse immunitaire contre les virus à ARN fournit des informations précieuses sur l’interaction complexe entre l’hôte et le pathogène.
En ciblant les mécanismes qui régulent le 14-3-3η, les chercheurs pourraient être en mesure de développer de nouvelles stratégies pour améliorer la réponse immunitaire contre les virus à ARN. De plus, la compréhension de la façon dont les virus manipulent le 14-3-3η pourrait conduire au développement d’agents antiviraux qui perturbent ces tactiques virales.
Plus d’informations :
Yun-Jui Chan et al, Régulation temporelle de l’inactivation de MDA5 par le clivage dépendant de la caspase-3 de 14-3-3η, Pathogènes PLOS (2024). DOI : 10.1371/journal.ppat.1012287
Fourni par l’Université nationale de Taiwan