Les testicules de la plupart des mammifères sont refroidis dans le scrotum, et des températures testiculaires élevées entraînent une défaillance de la spermatogenèse et l’infertilité masculine. Une équipe de recherche dirigée par Shosei Yoshida de l’Institut national de biologie fondamentale au Japon a détaillé ce processus en utilisant la culture d’organes et a révélé que la spermatogenèse est altérée à plusieurs étapes de manière délicate en fonction de la température.
En particulier, bien que la spermatogenèse soit terminée à 34 degrés Celsius (la température scrotale), le réchauffement à 37–38 degrés Celsius (températures dans l’abdomen) affecte gravement la méiose – le processus de ségrégation des chromosomes homologues en spermatozoïdes haploïdes – et les cellules endommagées subissent décès. Démontrant l’utilité de la culture d’organes, cette étude dynamisera l’étude de la vulnérabilité à la chaleur dans la spermatogenèse.
De nombreuses études ont été menées sur l’altération thermique de la spermatogenèse en augmentant la température des testicules à l’aide de modèles animaux, par exemple, la relocalisation chirurgicale des testicules vers l’abdomen. Cependant, la température testiculaire réelle n’a pas pu être contrôlée dans ces expériences. De plus, les effets de facteurs extra-testiculaires tels que les systèmes endocrinien et nerveux ne peuvent être exclus. Pour surmonter ces limites, le groupe de recherche a profité du cadre de culture d’organes testiculaires qui prend en charge la spermatogenèse complète dans les incubateurs, qui a été développé par Takehiko Ogawa et ses collègues de l’Université de Yokohama City.
En cultivant des testicules de souris à différentes températures, la spermatogenèse s’est avérée échouer à plusieurs étapes (par exemple, la progression de la méiose et la génération et la transformation de cellules haploïdes), montrant de fortes dépendances à la température entre 30 degrés Celsius et 40 degrés Celsius. Yoshida dit qu’ils « ne s’attendaient pas à ce qu’un ensemble aussi délicat d’événements multiples dépendant de la température sous-tende ce phénomène bien connu. Cette découverte n’aurait pu être réalisée qu’en utilisant un système de culture d’organes ».
Le groupe a en outre révélé que la méiose, par laquelle les chromosomes homologues se séparent en spermatozoïdes haploïdes, était gravement affectée à 37-38 degrés Celsius. Plus précisément, la réparation des cassures double brin de l’ADN et l’appariement des chromosomes homologues, qui sont des conditions préalables à une ségrégation correcte des chromosomes, ont été altérées. Les cellules endommagées subissent la mort cellulaire via un mécanisme de surveillance ou un point de contrôle.
Kodai Hirano, le principal contributeur à cette étude, déclare qu' »il était surprenant que des processus essentiels, tels que la méiose, puissent être facilement endommagés à des températures corporelles normales. Grâce aux fonctions combinées du scrotum et du point de contrôle, seuls les spermatozoïdes se sont développés à basse température. féconde les œufs pour générer la prochaine génération. Les questions clés pour les études futures incluent le mécanisme moléculaire de la sensibilité à la chaleur et l’importance biologique des basses températures dans la production de sperme.
Cette étude a été publiée dans Biologie des communications.
La sensibilité à la température de la réparation des cassures double brin de l’ADN sous-tend l’échec méiotique induit par la chaleur dans la spermatogenèse de la souris, Biologie des communications (2022). DOI : 10.1038/s42003-022-03449-y
Fourni par les instituts nationaux des sciences naturelles