par KeAi Communications Co.
L’oxygène est un élément essentiel à la survie. Le réchauffement des océans, le rythme circadien, l’eutrophisation, l’aquaculture à haute densité, les pannes de courant et le transport d’animaux vivants sur de longues distances peuvent tous conduire à de faibles niveaux d’oxygène dans l’eau. Cette réduction de l’oxygène peut affecter la santé des animaux aquatiques, entraînant potentiellement des dommages écologiques ou des pertes économiques.
La concentration d’oxygène dissous dans l’eau a un impact significatif sur la survie, le développement, la croissance et la structure des populations de poissons. Il s’agit d’un facteur environnemental clé qui détermine le succès de l’aquaculture. La voie de signalisation de l’hypoxie médiée par le facteur inductible par l’hypoxie (HIF) joue un rôle essentiel en influençant l’adaptation et la tolérance à l’hypoxie (insuffisance d’oxygène).
Dans des conditions hypoxiques, l’activité des prolyl hydroxylases (PHD) diminue, conduisant à la stabilisation et à l’accumulation de protéines HIFα. Les protéines HIFα stabilisées se dimérisent avec les protéines HIF1β, se déplacent vers le noyau et induisent la transcription de gènes impliqués dans l’adaptation ou la tolérance à l’hypoxie.
Les facteurs qui influencent la voie de signalisation de l’hypoxie affectent principalement la stabilité de la protéine HIFα. Par conséquent, l’identification et l’analyse des facteurs régulateurs de la voie de signalisation de l’hypoxie nous aideront à comprendre le mécanisme d’adaptation à l’hypoxie et de tolérance à l’hypoxie chez les poissons.
Récemment, une équipe de chercheurs en Chine a découvert que le manque de protéase 3 spécifique de l’ubiquitine (usp3) améliorait considérablement la capacité hypoxique du poisson zèbre et révélait le mécanisme de l’usp3 en inhibant la voie de signalisation hypoxique et la tolérance hypoxique chez le poisson zèbre.
Les conclusions de l’équipe, publié dans la revue Biologie de l’eau et sécuritéont révélé une nouvelle fonction de l’usp3 pour influencer la signalisation de l’hypoxie et ont montré que la dégradation de HIF-1α médiée par tusp3 altère la signalisation de l’hypoxie, entraînant une diminution de la tolérance à l’hypoxie.
« Nous avons constaté que l’absence de protéase 3 spécifique de l’ubiquitine (usp3) chez le poisson zèbre améliore la tolérance à l’hypoxie », explique Wuhan Xiao, co-auteur correspondant de l’étude. « Plus précisément, le poisson zèbre usp3 se lie exclusivement à HIF-1αa et déclenche sa dégradation protéasomale, un processus dépendant de son activité deubiquitinase. Ce mécanisme entraîne l’atténuation de la signalisation de l’hypoxie pendant des conditions hypoxiques. »
De plus, usp3 facilite la désubiquitination de HIF-1αa polyubiquitiné K63. Des preuves endogènes soutiennent que l’USP3 des mammifères reflète le rôle régulateur de l’USP3 du poisson zèbre dans la modulation de l’activité de HIF-1α.
Plus d’information:
Jun Li et al, La perte de l’usp3 du poisson zèbre favorise la tolérance hypoxique en perturbant la déubiquitination du hif-1αa polyubiquitiné K63, Biologie de l’eau et sécurité (2024). DOI : 10.1016/j.watbs.2024.100245
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