La colonisation des plantes par des agents pathogènes biotrophes nécessite des stratégies sophistiquées d’invasion des tissus, de suppression des défenses et de manipulation métabolique pour piller les nutriments nécessaires à leur croissance et à leur reproduction. Le champignon biotrophe Ustilago maydis sécrète un effectome à multiples facettes lors de la colonisation des plants de maïs pour accomplir les tâches susmentionnées. Les effecteurs sont des molécules manipulatrices sécrétées par des microbes qui agissent à l’extérieur ou à l’intérieur de la cellule hôte. Ils sont un type d ‘«arme» microbienne qui attaque et trompe le système immunitaire de l’hôte pour provoquer une infection.
Les forces de co-évolution sur l’effectome et le système immunitaire de l’hôte correspondant façonnent les interactions plante-pathogène et sont résumées dans le célèbre modèle ZigZag, où la reconnaissance du pathogène par les récepteurs immunitaires de l’hôte et la suppression de la reconnaissance par de nouveaux effecteurs conduisent à des interactions compatibles ou incompatibles au cours de la durée de vie évolutive. de cette interaction. La plante réagit à l’agent pathogène par une première réponse, l’immunité déclenchée par l’agent pathogène (PTI). Avec l’aide des effecteurs, cependant, l’agent pathogène peut réussir à surmonter cette première ligne de défense. La plante réagit alors avec une deuxième réponse, l’immunité déclenchée par l’effecteur (ETI).
Un point commun dans la défense PTI et ETI est la formation rapide d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) – telles que le peroxyde d’hydrogène – dans l’espace apoplastique des cellules végétales infectées. La protéine interférente ROS 1 (Rip1), à son tour, est un effecteur qui supprime cette réaction. « Dans notre étude, nous caractérisons fonctionnellement la protéine effectrice interférant avec les ROS-burst Rip1 de U. maydis et fournissons la preuve qu’elle supprime la formation de ROS apoplastiques en agissant dans divers compartiments sous-cellulaires de la cellule hôte », explique le professeur Armin Djamei de l’Institut des sciences des cultures et de la conservation des ressources (INRES) de l’Université de Bonn et ancien chef du groupe de recherche Biotrophie et immunité à l’Institut IPK Leibniz.
« Il est important de noter que nous fournissons des preuves biochimiques et génétiques que Rip1 cible et lie Zmlox3, un gène de maïs de la famille des lipoxygénases, pour supprimer la réduction de la sensibilité du maïs à U. maydis médiée par PTI et Rip1.
Une étude sur ce facteur de susceptibilité du maïs dans le cadre de l’infection à U. maydis venait d’être publiée à la suite d’un travail collaboratif entre le groupe Kumlehn et le laboratoire Djamei (Pathi et al. 2021). La nouvelle étude est publiée dans La cellule végétale journal. Alors que dans les travaux précédents, des preuves génétiques ont été fournies montrant la pertinence de la cible hôte Zmlox3 pour l’infection à U. maydis, ici Rip1 a été identifié comme un effecteur correspondant ciblant Zmlox3. Du côté mécaniste, les chercheurs montrent que Rip1 déplace le Zmlox3 vers le noyau et que le Zmlox3 nucléaire, indépendamment de son activité enzymatique, entraîne une réduction de la réactivité des ROS-burst chez les plantes, expliquant en partie les activités de suppression des ROS-burst de Rip1.
La complexité résultant de la co-évolution est révélée en regardant les données génétiques de la publication récente. Les mutants de maïs dans lesquels Zmlox3 a été éliminé ont montré une plus grande résistance à l’infection. Lorsque les mêmes mutants de maïs ont été infectés par des souches d’U. maydis dépourvues de Rip1, les plantes étaient à nouveau sensibles aux niveaux de type sauvage du maïs. « Cela suggère que Rip1 déclenche des mécanismes de résistance dans la plante qui sont supprimés en présence de Zmlox3 et via l’action de Rip1 », explique le Dr Indira Saado, premier auteur de l’étude, qui a commencé ses recherches sur ce sujet à l’IPK. « Nos résultats indiquent que l’activité de Zmlox3 en tant que facteur de susceptibilité est directement liée à la présence de Rip1 du côté fongique. »
Ensemble, les résultats révèlent que l’effecteur U. maydis Rip1 agit dans plusieurs compartiments sous-cellulaires comme suppresseur et que le ciblage et la liaison de Zmlox3 par Rip1 sont responsables de la suppression de la sensibilité réduite du maïs à U. maydis dépendante de Rip1.
Manuscrit accepté, La relocalisation de la protéine lipoxygénase végétale médiée par l’effecteur déclenche la sensibilité, La cellule végétale (2022). DOI : 10.1093/plcell/koac105
Fourni par l’Institut Leibniz de génétique végétale et de recherche sur les plantes cultivées