Une étude pourrait faire la lumière sur la propagation de la maladie et le développement de la résistance –

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Selon les chercheurs de Rutgers, deux souches de la bactérie responsable de la tuberculose ne présentent que des différences génétiques mineures, mais attaquent les poumons de manière très différente.

Les résultats publiés dans la revue communication nature, pourrait aider à briser le cycle de transmission rapide de la tuberculose, la deuxième cause infectieuse de décès dans le monde après le COVID-19, selon l’Organisation mondiale de la santé. Les mécanismes de la maladie découverts dans l’étude pourraient également fournir des réponses quant aux raisons pour lesquelles les traitements fonctionnent pour certains patients mais pas pour d’autres.

« Ces résultats suggèrent que les différences de souche ont un impact important sur la réponse des macrophages alvéolaires pulmonaires et sur la façon dont la tuberculose se manifeste dans le corps et sur la façon dont elle est transmise », a déclaré l’auteur de l’étude Padmini Salgame, directeur associé de l’Institut de recherche en santé publique de Rutgers New École de médecine de Jersey. « Nous pensons également qu’il informera quiconque espère développer des traitements plus efficaces. »

Pour mieux comprendre la transmission et son lien avec les résultats du traitement, les chercheurs se sont concentrés sur l’impact de ces deux souches Mycobacterium tuberculosis avoir sur les poumons. Bien que les souches diffèrent légèrement dans leurs séquences génétiques, l’une est considérée comme « à haute transmission » car elle se propage facilement, et la seconde est considérée comme « à faible transmission » car elle ne s’infecte pas aussi facilement. Les bactéries de la tuberculose se propagent dans l’air lorsque les personnes atteintes de tuberculose dans leurs poumons toussent, parlent ou même chantent.

À l’aide de souches identifiées dans une étude collaborative de Rutgers avec des chercheurs du Núcleo de Doenças Infecciosas (NDI) au Brésil, qui a comparé les ménages de personnes atteintes de tuberculose à « haute transmission » et à « faible transmission », les scientifiques ont examiné les voies immunitaires déclenchées par l’agent pathogène dans les poumons des souris infectées.

Chez les souris infectées par la souche hautement transmissible, leurs poumons ont rapidement formé des amas de cellules immunitaires appelées granulomes, qui ont enveloppé les bactéries envahissantes et stoppé le développement d’une maladie plus virulente. Dans la plupart des cas, les granulomes se sont finalement effondrés et ont renversé leur contenu. Les chercheurs pensent que si les bactéries qui fuient sont suffisamment proches des voies respiratoires bronchiques, elles pourraient être expulsées dans l’air sous forme d’aérosols infectieux.

« En induisant des granulomes susceptibles de se développer en lésions cavitaires qui favorisent la fuite bactérienne dans les voies respiratoires, une transmission élevée M. Tuberculose Les souches sont prêtes pour une meilleure transmissibilité », a déclaré Salgame, qui est également professeur à la faculté de médecine.

Chez les souris infectées par la souche faiblement transmissible, les bactéries envahissantes ont été lentes à activer les macrophages alvéolaires des poumons et ont finalement créé des plaques inflammatoires dans les poumons qui ont empêché les bactéries de pénétrer dans les voies respiratoires et leur ont permis de se propager et d’intensifier l’infection. dit Salgame.

La découverte des différentes voies empruntées par les souches laisse espérer de nouvelles approches pour arrêter la transmission et le traitement.

« Nous savons depuis longtemps que certaines personnes atteintes de tuberculose sont plus contagieuses que d’autres », a déclaré Salgame. « Jusqu’à présent, cependant, les mécanismes responsables de cette variabilité de la transmission entre les personnes atteintes de tuberculose n’étaient pas bien compris. »

Parmi les autres contributeurs de Rutgers figuraient Arianne Lovey, Sheetal Verma, Vaishnavi Kaipilyawar et Jerrold Ellner, tous au Center for Emerging Pathogens, et Seema Husain du Genomics Center.

sources de l’histoire :

Matériel fourni par Université Rutgers. Écrit à l’origine par Kitta MacPherson. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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