« Nous avons trouvé des preuves claires et causales que le vaccin contre l’herpès prévient une bonne poignée de cas de démence. Donc, Un virus pourrait-il causer la maladie d’Alzheimer ? Ouais!«
C’est à quel point c’est effusif montré par Twitter Pascal Geldsetzer, chercheur au Département d’épidémiologie de l’Université de Stanford. La raison? Il a mené une étude où il a comparé la démence chez les personnes âgées selon qu’elles étaient éligibles ou non au vaccin contre le zona. Et conclut que le vaccin a évité un cas sur cinqmais les neurologues et les chercheurs sont sceptiques quant à leurs résultats.
Pour comprendre cette polémique, il faut se rendre au Pays de Galles et remonter au 2 septembre 1933. Les personnes nées après cette date seraient candidates, 80 ans plus tard, pour recevoir un vaccin contre l’herpès zoster, la maladie connue sous le nom de zona, causée par un virus de l’herpès et qui touche principalement les personnes âgées, générant des douleurs intenses.
[El nuevo signo que dispara el riesgo de alzhéimer: un estudio advierte que los científicos se equivocan]
Geldsetzer et son groupe ont pris les données de ces chanceux et les ont comparées à celles de ces personnes âgées du Pays de Galles nées juste avant cette date. C’est ce qu’ils ont défini comme « la randomisation naturelle »: une population aux caractéristiques similaires qui ne diffère que par le fait d’avoir reçu ou non le vaccin.
Dans ledit pays britannique, le vaccin a commencé à être proposé à partir de 2013. Les chercheurs en ont profité pour vérifier s’il existait une relation entre le vaccin et les cas de démence chez les personnes âgées galloises de plus de sept ans.
Ils ont ainsi constaté que dans la population susceptible d’être vaccinée, les cas de démence avaient été réduits de 20 %. Conclusion? Pour les auteurs, c’est la preuve de la relation causale entre l’herpèsvirus et le développement de la démence. « Il est extrêmement peu probable que cela soit dû au pur hasard. »
[Alzhéimer a los 19 años: diagnostican al paciente más joven del mundo con esta enfermedad]
D’autres ne le voient pas de cette façon. « Honnêtement, je ne pense pas que cette pré-publication mérite beaucoup d’attention », a déclaré le responsable de la neurologie de l’Hospital Clínic de Barcelona, Raquel Sánchez Valle, au Science Media Center. « Nous verrons s’il est publié et comment le contenu apparaît dans sa version finale. D’après ce que j’ai lu, je n’y crois pas. »
L’expert évoque Cet atelier il est encore dans une étape avant d’être admis dans le corpus scientifique. Il n’a pas encore été publié dans une revue scientifique et, pour ce faire, il doit être révisé par au moins deux spécialistes du domaine qui ne sont pas liés aux auteurs. Après cet examen, beaucoup de choses peuvent changer.
Mais, en plus, Sánchez Valle souligne que la pathologie est multicausale et que un suivi de sept ans « est un laps de temps ridicule pour dater la cause de la maladie d’Alzheimerpar exemple, qui commence environ 20 ans plus tôt ».
Hypothèse infectieuse de la maladie d’Alzheimer
L’étude a fait grand bruit parmi les spécialistes. Alberto Ascheriode l’Université de Harvard, il est dit qu’elle est rigoureuse et de bonne qualité, mais « le hasard reste une explication possible » des résultats. le chercheur kirsten funkde l’Université de Caroline du Nord, souligne, pour sa part, que « le diagnostic de la démence d’Alzheimer par rapport aux autres démences n’était pas bien défini ».
Bien qu’il ne soit pas aussi combatif, le chef du service de neurologie de l’hôpital 12 de Octubre, David Perez Martinezexplique à EL ESPAÑOL qu' »il faut être prudent » avec ce travail, même s’il s’agit d’une recherche intéressante.
« La différence d’âge [entre los dos grupos estudiados] Elle n’est pas très importante, mais à partir de 75-80 ans, une petite différence d’âge peut générer des différences importantes dans l’incidence de la démence ». Par ailleurs, « l’incidence croît rapidement à partir de 75 ans. Vous ne pouvez pas être sûr qu’ici, cela n’aura pas d’effet sur le suivi ultérieur. »
[El mal hábito diario muy extendido en España que daña el cerebro y acelera el alzhéimer]
En revanche, dans le groupe vacciné, un « biais de soins de la part de leurs médecins de famille » ne peut être exclu, car il s’agit d’un projet de prévention au sein du système national de santé britannique. « Par exemple, ils auraient pu souligner l’importance de surveiller d’autres facteurs de risque bien connus de démence, tels qu’une activité physique accrue ou une alimentation saine. »
Cependant, précise-t-il, ces données doivent être prises en compte dans les recherches futures, « il pourrait être intéressant d’établir un essai clinique ou spécifique dans ce domaine ».
Miguel Médinedirecteur scientifique adjoint du Center for Biomedical Research in Neurodegenerative Diseases Network (Ciberned), rappelle qu’« au-delà de l’hypothèse amyloïde, les origines de cette maladie sont encore inconnuesil est sûrement multicausal et il est prouvé que certaines infections, en particulier l’herpès, peuvent jouer un rôle déclencheur, au moins comme l’une des multiples causes, bien que toutes finissent par conduire à une pathologie amyloïde et tau ».
Car « l’hypothèse infectieuse » d’Alzheimer n’est pas nouvelle, mais elle connaît un petit boom ces dernières années, dans la lignée d’autres études qui recherchent une éventuelle origine virale d’autres maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques.
[Estas son las primeras señales que ‘anuncian’ que puedes sufrir alzhéimer: la alerta médica en España]
En 1991, l’ADN du HSV-1, l’un des neuf virus de l’herpès qui infectent les humains, a été découvert dans le cerveau de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, une découverte qui a ensuite été étendue à d’autres virus de l’herpès. Cette famille de micro-organismes – à l’origine, par exemple, de la varicelle – a la capacité à rester en sommeil dans certaines parties du corps pendant toute une viey compris le système nerveux.
Il s’agirait d’une possible réponse inflammatoire de l’organisme pour se défendre contre le virus qui finirait, devenant chronique, par être plus nocif que bénéfique.
Ces dernières années, des progrès ont été réalisés dans cette hypothèse avec des études à la fois chez la souris et dans les tissus humains. Ainsi, une relation a été trouvée entre les virus de l’herpès et des facteurs de risque génétiques tels que le gène APOE4 et les marqueurs classiques de la maladie d’Alzheimer, l’accumulation de protéines bêta-amyloïde et tau.
Ongle revue récente dans Nature compte de ces progrès et d’autres. Bien qu’il ait souligné que l’effet des autres facteurs de risque peut être modulé par la présence ou l’absence d’herpèsvirus, il a également averti que Les virus ne contribuent probablement qu’à une petite fraction des cas d’Alzheimer.
Pascal Geldsetzer lui-même admet qu’avant de se lancer dans la validation de cette hypothèse, des essais cliniques randomisés sont nécessaires pour établir en toute sécurité l’impact du virus sur la pathologie. Parce qu’en science, la « randomisation naturelle » a fière allure mais n’est pas convaincante.
Suivez les sujets qui vous intéressent