Une étude épidémiologique menée par un groupe international de chercheurs a étudié le lien entre l’émission de fines particules de pollution de l’air (PM2.5)celles émises par les pots d’échappement qui provoquent des alertes au dioxyde d’azote, et certains types de cancer du poumon. Cette relation a été confirmée dans des modèles animaux, selon l’article publié dans revue nature.
Pour parvenir à cette conclusion, les auteurs ont enquêté sur près de 33 000 patients diagnostiqués avec un type de cancer du poumon, médiée par des mutations de l’EGFR (le récepteur épithélial de l’hormone de croissance). L’étude auprès de différentes populations du Royaume-Uni, de Corée du Sud et de Taïwan a permis d’établir un lien entre l’exposition à particules fines de pollution environnementale, le soi-disant ‘PM2.5’ en raison de sa taille inférieure à 2,5 microns, et la maladie.
La relation entre ces particules dérivées de la combustion de matières fossiles et une incidence plus élevée de cancer du poumon a été comparée aux données de 407 509 participants de la United Kingdom Biobank. De plus, une étude menée au Canada auprès de 228 personnes diagnostiquées avec la maladie a révélé qu’une exposition accrue aux PM2,5 augmentation de l’incidence du cancer du poumon de 40 % à 73 %.
[Golpe al cáncer de pulmón: descubren cómo detectarlo en fases tempranas con eficacia]
« Il est important de noter que ces types de tumeurs surviennent également dans patients non-fumeurs« , souligne Víctor Briz, chercheur Ramón y Cajal au Centre national de santé environnementale de l’Institut de santé Carlos III dans des déclarations au SMC. « L’importance et la signification de cette étude ne consistent pas seulement à confirmer avec des données statistiques fiables cette Association entre pollution et développement de tumeurs pulmonairesmais en cela il va plus loin, au étudier et élucider les mécanismes impliqués à l’aide de modèles animaux ».
À l’aide de modèles de souris génétiquement modifiées, les auteurs ont démontré de façon « convaincante » que les particules de pollution de l’air déclenchent une réponse inflammatoire dans les poumons. L’inflammation est médiée par macrophagesles cellules du système immunitaire qui sont activées par les menaces, et les interleukine-1une molécule pro-inflammatoire chargée de stimuler la prolifération des certaines cellules de l’épithélium pulmonaire.
Ces cellules sont « précisément celles qui présentent des mutations de l’EGFR », explique Briz. « Ces types de mutations s’accumulent naturellement avec l’âge et ne sont pas le résultat d’autres facteurs environnementaux, comme le tabac ou la pollution elle-même. Par conséquent, tout le monde y est sensible», explique-t-il. Ce facteur cumulatif ajouté à l’aggravation due aux polluants souligne l’importance de réduire les niveaux de pollution de l’environnement.
Au total, écrivent les auteurs, leurs résultats suggèrent que les PM2.25 fonctionnent comme des « promoteurs de tumeurs ». aggravant les mutations cancéreuses déjà existantes. Cette interaction se produirait également dans une seconde mutation, celle des gènes KRAS. Ce sont les deux principales altérations à l’origine des cas de cancer du poumon à petites cellules, dont la principale cause est le tabagisme.
Les « preuves scientifiques accablantes fournies » dépassent les « petites limites méthodologiques » reconnues par les auteurs, fait valoir le spécialiste. « En résumé, cette étude renforce les travaux épidémiologiques antérieurs sur le risque important de cancer du poumon après une exposition continue à la pollution environnementale et va plus loin en élucidant les mécanismes impliqués. »
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