Wissenschaftler klären auf, wie Makrophagen mit Mikroplastik interagieren

Ein großer Teil der fast 200 Millionen Tonnen weltweit produzierten Einwegkunststoffe endet als Abfall. Der eventuelle Abbau dieses Kunststoffs in Mikroplastik – 0,1–1000 µm große Partikel – gibt Anlass zur Sorge. Der Mensch ist Mikroplastik nicht nur durch die Nahrungsaufnahme, sondern auch durch das Einatmen ausgesetzt, und sein Vorkommen in Blutbahn und Organen wurde bereits dokumentiert.

Es ist nicht bekannt, ob sich die chronische Exposition gegenüber Mikroplastik auf die menschliche Gesundheit auswirkt, aber sie werden von Makrophagen für die Phagozytose – den Prozess der Aufnahme von Fremdpartikeln – ins Visier genommen. Abgesehen von Krankheitserregern erkennen Makrophagen Umweltpartikel wie Nanomaterialien, indem sie Muster in bestimmten Teilen von Zielen erkennen, die für die Phagozytose vorgesehen sind. Obwohl Makrophagen als bioinert und nicht entzündungshemmend gelten, ist nicht bekannt, wie Makrophagen Mikroplastik erkennen und wie ihre eigene Funktion nach der Aufnahme von Mikroplastik beeinflusst wird.

Nun hat eine Gruppe von Forschern der Universitäten Ritsumeikan und Shimane aufgeklärt, wie Mikroplastik aus Polystyrol (PS) mit Makrophagen interagiert. Ihre Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft der gesamten Umwelt.

Die Forschungsgruppe unter der Leitung von Professor Masafumi Nakayama von der Ritsumeikan-Universität entdeckte die Rolle einer bisher unbekannten aromatisch-aromatischen Schnittstelle zwischen PS-Mikroplastik und dem T-Zell-Immunglobulin-Mucin-4-Rezeptor (Tim4) auf Makrophagen. Ihre frühere Forschung ergab, dass Tim4 Kohlenstoffnanoröhren erkennt (Partikel, die nach der Phagozytose nicht verdaut werden können, aber Entzündungen hervorrufen).

„Wir wollten unbedingt sehen, ob Tim4 an PS bindet, das aus aromatischen Styroleinheiten besteht, und ob diese Wechselwirkung eine Immunantwort stört“, sagt Prof. Nakayama, als er zu seiner Motivation für die Studie befragt wurde.

Die Gruppe nutzte molekulare Techniken und Zelllinien von Mäusen und Menschen, um die Erkennung von PS-Mikroplastik zu untersuchen. Sie maßen die Efferozytose (die Aufnahme apoptotischer Zellen durch Makrophagen durch Makrophagen) und überwachten die Immunantwort, indem sie Profile von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), Stickoxid (NO), Interleukin-1-beta (IL-1β) und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF) erstellten -α) Produktion nach Einwirkung von PS.

Die Gruppe fand heraus, dass Makrophagen, die als Tim4-Deletionsmutanten erzeugt wurden, nicht in der Lage waren, PS-Mikroplastik oder mehrwandige Kohlenstoffnanoröhren (MWCNTs) zu verschlingen, wodurch die Rolle von Tim4 bei der PS-Erkennung bestätigt wurde.

Prof. Nakayama geht auf die wichtigsten Ergebnisse ein und sagt: „Während die Aufnahme von MWCNT die Produktion einer Immunantwort induziert hat, induzierte das in dieser Studie verwendete PS-Mikroplastik keine NO-, ROS- oder TNF-α-Freisetzung. Dies zeigt, dass PS-Mikroplastik nicht entzündlich ist und dass Makrophagen auch zwischen Partikeln unterscheiden können.“

Die Ergebnisse zeigten, dass die Bindungsstelle auf Tim4 einen aromatischen Cluster auf seiner extrazellulären Schleife enthielt, der an PS bindet, und dass PS-Mikroplastik den Prozess der Efferozytose kompetitiv blockierte. Dies ist bedeutsam, da es unterstreicht, dass PS-Mikroplastik akute Entzündungen nicht direkt fördert; Die Exposition gegenüber großen Mengen von PS-Mikroplastik kann jedoch chronische Entzündungen verursachen, die zu Autoimmunerkrankungen führen.

Die Gruppe ist begeistert von ihrer Entdeckung der neuartigen Schnittstelle zwischen Mikroplastik und einem biologischen System. In Bezug auf zukünftige Forschungswege kommt Prof. Nakayama zu dem Schluss: „Wir haben die Grundlagen geschaffen, um ein besseres Verständnis der Absorption, Verteilung, Ausscheidung und Toxizität von bioverfügbarem PS-Mikroplastik zu liefern.“