In einer kürzlich veröffentlichten Studie in Nährstoffehat eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Prof. Zheng Zhiming vom Hefei Institute of Physical Science (HFIPS) der Chinesischen Akademie der Wissenschaften (CAS) eine neue Funktion von Vitamin K2 entdeckt: die Regulierung des mitochondrialen Membranpotentials und die Linderung von oxidativem Stress, wodurch die Mitochondrien repariert werden Dysfunktion und Hemmung von Nervenzellschäden, die durch 6-Hydroxydopamin (6-OHDA) verursacht werden.
Die antioxidative Funktion von Vitamin K2 ist ein starkes neuroprotektives Molekül, aber sein Mechanismus ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Das Nervengift 6-OHDA verursacht eine Degeneration von Dopamin-Neuronen, was zu mitochondrialen Schäden und zum Tod von Nervenzellen führen kann. Es wird häufig bei der Pathogenese von Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen eingesetzt.
In dieser Forschung fanden Wissenschaftler heraus, dass Vitamin K2 6-OHDA-verursachte Nervenzellschäden hemmen kann, indem es die Mitochondrien schützt.
Vitamin K2 spielt die Rolle des Hauptschalters der Apoptose, indem es die Expression von B-Zell-Lymphom-2 (eines der Onkogene in der Apoptoseforschung) hochreguliert und die Expression von Bax (dem wichtigsten apoptotischen Gen im menschlichen Körper) herunterreguliert und somit die Mitochondrienmembranpotential und reaktive Sauerstoffspezies und die Linderung von oxidativem Stress, so Dr. Tang Hengfang, Erstautor der Studie.
Darüber hinaus hält es den normalen Betrieb der mitochondrialen Fusion, Teilung, Autophagie und Generation aufrecht, um den normalen Betrieb des mitochondrialen Qualitätsregelkreises zu steuern und beschädigte Mitochondrien zu reparieren.
Die Ergebnisse zeigen, dass Vitamin K2 eine Rolle bei der Prävention und Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit spielen kann, indem es Nervenzellschäden repariert.
Hengfang Tang et al, Vitamin K2 Modulates Mitochondrial Dysfunction Induced by 6-Hydroxydopamine in SH-SY5Y Cells via Mitochondrial Quality-Control Loop, Nährstoffe (2022). DOI: 10.3390/nu14071504