Ein Artikel veröffentlicht in Grenzen in der Physiologie zeigt tendenziell, dass Bevölkerungsgruppen, die über 2500 Metern leben, weniger anfällig für Covid-19 sind. Die Anpassung an Sauerstoffmangel würde die SARS-CoV-2-Infektion durch einen komplexen Mechanismus reduzieren, an dem das Renin-Angiotensin-System beteiligt ist, den Jean-Marc Sabatier hier oft beschrieben hat.
Dies ist ein sehr technischer Artikel von Christian Devaux und Didier Raoult, der am 25. August 2022 in veröffentlicht wurde die wissenschaftliche Zeitschrift Frontiers in Physiology. Die beiden berühmten Professoren stellen fest, dass ein epidemiologischer Bericht unter Populationen durchgeführt wurde, die auf dem Anden-Altiplano in Südamerika (Peru und Bolivien), auf den tibetischen Hochebenen in Asien und auf den äthiopischen Hochebenen in Afrika, also über 2500 Höhenmetern, lebten weniger besorgt über die SARS-CoV-2-Infektion. Die aufgestellte Hypothese wäre eine Anpassung an Hypoxie, die mangelnde Sauerstoffversorgung des Körpergewebes. Es bleibt zu verstehen, was die Mechanismen sind.
Das RAS-Hormonsystem
Die beiden Autoren des Artikels stellen den direkten Zusammenhang zwischen Hypoxie und der Überaktivierung des AT1R-Rezeptors des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) her. Dieses allgegenwärtige Hormonsystem im Körper steuert alle Organe und Gewebe in unserem Körper.
In diesem Papier würde Hypoxie die Fähigkeit von SARS-CoV-2 verringern, an Zielzellen zu binden und in diese einzudringen, umgekehrt könnte die Aktivierung von HIF-1α (dem durch Hypoxie induzierten Faktor) die antivirale Immunabwehr verringern und entzündungsfördernde Reaktionen und Thrombosen verschlimmern schädlich für SARS-CoV-2-infizierte Personen.
Jetzt ist Covid-19, verursacht durch SARS-CoV-2, das im November 2019 in China aufgetreten ist, in erster Linie durch akute Atemnot, einen Sturm entzündungsfördernder Zytokine und thrombotische Ereignisse gekennzeichnet, die zu mehreren Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe führen, die zum Tod führen können.
„In 4.000 m Höhe enthält jeder Luftzug nur 60 % der Sauerstoffmoleküle, die in demselben Atemzug auf Meereshöhe vorhanden sind. Die Anpassung an Hypoxie erfolgt durch Beatmung, die das Luft- und Sauerstoffvolumen steuert, das an die Lungenbläschen abgegeben wird, und zu einer höheren Konzentration von Erythrozyten-Hämoglobin (rote Blutkörperchen) im Blutkreislauf führt, das den durch das Alveolar-Kapillar-System ausgetauschten Sauerstoff aufnimmt.“
Somit scheint der Weg des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) in Hochgebirgspopulationen und sein Ungleichgewicht bei der Coronavirus-Erkrankung erneut bestätigt zu werden.
Das Ziel des Virus
Seit zweieinhalb Jahren behauptet Jean-Marc Sabatier*, dass Covid-19-Erkrankungen auf eine Überaktivierung des Immunsystems zurückzuführen seien AT1R Empfänger von die RAS. Diese Überaktivierung ist auf einen Überschuss an Angiotensin 2 zurückzuführen, das vom ACE2-Rezeptor, der das Ziel des Virus ist, unzureichend abgebaut wird.
Laut Jean-Marc Sabatier ist es im Gegensatz zu dem, was im Artikel Frontiers in Physiology beschrieben wird, der überaktivierte AT1R-Rezeptor direkt verantwortlich für Hypoxie (hypoxischer Stress), zusätzlich zu seinen anderen schädlichen Aktivitäten. Die Aktivierung des Hypoxie-induzierten Faktors ist nur eine Reaktion des Organismus auf hypoxischen Stress, ohne direkten Zusammenhang mit einer Verringerung der antiviralen Immunabwehr und einer Verschlimmerung proinflammatorischer und prothrombotischer Reaktionen.
Es sollte daran erinnert werden, dass der AT1R-Rezeptor pro-hypertensive, pro-inflammatorische, pro-oxidative, pro-angiogene, pro-fibrosierende, pro-thrombotische und pro-hypertrophierende Aktivitäten hat. Während die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) gehemmt wird, ist es an Entzündungs-, Immun- und Gedächtnisphänomenen beteiligt.
*Jean-Marc Sabatier ist Forschungsdirektor am CNRS und hat einen Doktortitel in Zellbiologie und Mikrobiologie sowie einen HDR in Biochemie. Editor-in-Chief der internationalen wissenschaftlichen Zeitschriften: „Coronaviruses“ und „Infectious Disorders – Drug Targets“. Er spricht in seinem eigenen Namen.
Und wenn die „SRA“ den Covid-19 erklärt?