Eine neu veröffentlichte Hypothese, angeführt von einem UCL-Forscher, legt nahe, dass ein momentaner Sprung einer einzelnen Art an einem einzigen Tag vor Millionen von Jahren letztendlich zur Ankunft von Säugetieren – und damit Menschen – geführt haben könnte.
Veröffentlicht im Zeitschrift für Zellwissenschaftglaubt Professor John Martin (UCL Division of Medicine), dass ein einzelnes genetisches molekulares Ereignis (vererbbare epigenetische Veränderung) bei einem eierlegenden Tier vor etwa 220 Millionen Jahren zur ersten Bildung von Blutplättchen geführt haben könnte.
Bei Säugetieren und Menschen sind Blutplättchen für die Blutgerinnung und Wundheilung verantwortlich und spielen daher eine wichtige Rolle bei unserer Abwehrreaktion. Im Gegensatz zu unseren anderen Zellen haben sie keine Kerne – sie sind also einzigartig für Säugetiere, da andere Tierklassen wie Reptilien und Vögel Blutgerinnungszellen mit Kernen haben.
Unsere Blutplättchen werden aus Megakaryozyten gebildet, die im Knochenmark heranreifen. Wenn diese Megakaryozyten in den Blutstrom freigesetzt werden und die Blutgefäße mit sehr hohem Druck in der Lunge erreichen, „platzen“ sie auseinander, wobei jede Zelle Tausende von Blutplättchen in den Blutstrom freisetzt.
Die Forscher vermuten, dass vor Millionen von Jahren ein Vorfahre von Säugetieren – möglicherweise ein mit dem Schnabeltier verwandtes Tier – die allererste Bildung von Blutplättchen durchmachte, dank einer plötzlichen genetischen Veränderung im Kern seiner Blutgerinnungszellen, die eine normale Zellteilung bedeutete fand nicht statt, wodurch die Zellen an Größe zunahmen.
In diesem Fall wären diese viel größeren Zellen möglicherweise gezwungen worden, in den ersten Kapillaren zu platzen, auf die sie im Blutstrom des Tieres trafen, und ihre zytoplasmatischen Fragmente freizusetzen. Diese Fragmente erwiesen sich als wirksamer beim Stoppen von Blutungen. Wenn diese genetische Veränderung also vererbbar wäre, hätte sie ihren Nachkommen durch natürliche Selektion einen großen Vorteil verschafft. Ein Tier mit dieser epigenetischen Veränderung könnte Kampfblutungen oder Wunden viel besser stillen als seine Konkurrenten und so länger leben.
Professor Martin, Professor für Herz-Kreislauf-Medizin an der UCL, sagt: „Aufgrund der Einzigartigkeit von Blutplättchen ist es vernünftig anzunehmen, dass ein einzigartiges Ereignis zu ihrer Entstehung geführt hat. Dies war eine radikale, interne Evolution, die in einem einzigen Tier stattfand, an einem einzigen Tag vor 220 Millionen Jahren und wurde dann durch natürliche Auslese verstärkt.“
Professor Martin und sein Kollege Professor Paolo D’Avino (Universität Cambridge) schlagen dann vor, dass diese einzellige schnelle Veränderung letztendlich über 120 Millionen Jahre zur Entwicklung der Plazenta führte, die es dem Fötus ermöglichte, länger in der Mutter zu bleiben -Term Entwicklung und ermöglicht so der Evolution, eine Lebendgeburt zu erreichen. Die Fähigkeit, Wunden zu gerinnen, ist ein wesentliches Element der Lebendgeburt durch eine Plazenta, da sich die Plazenta während des Geburtsvorgangs von der Gebärmutter der Mutter löst. Das Weibchen würde die Geburt nicht überleben und daher ihren Nachwuchs nicht säugen können, wenn es ihr nicht gelänge, die Blutung zu stillen.
In ihrem Papier schlagen die Professoren Martin und D’Avino Experimente vor, die ihre Hypothese untermauern würden, einschließlich in vitro und in Tiermodellen.
„Ohne diese einzige kritische epigenetische Veränderung hätten sich Säugetiere unserer Meinung nach nie entwickelt, und daher würde es heute keine Menschen mehr geben“, sagt Professor Martin. „Mit dieser Forschung haben wir basierend auf den verfügbaren Beweisen einen Marker festgelegt – und wir schlagen diese Experimente vor, die unsere Hypothese entweder unterstützen oder dazu beitragen werden, sie zu widerlegen.“
Mehr Informationen:
John F. Martin et al., Eine Theorie des schnellen evolutionären Wandels, die das De-novo-Erscheinen von Megakaryozyten und Blutplättchen bei Säugetieren erklärt, Zeitschrift für Zellwissenschaft (2022). DOI: 10.1242/jcs.260286