Meeresfische leben in stark salzhaltigen Umgebungen mit Ionenkonzentrationen, die sich stark von denen ihres Blutplasmas unterscheiden. Meerwasser enthält eine Vielzahl giftiger Ionenarten, die sich im Körper ansammeln können, wenn der Fisch sie nicht ausscheidet.
Ein Beispiel dafür ist Borsäure, die in kleinen Mengen ein lebenswichtiger Mikronährstoff für Tiere ist, aber im Übermaß giftig sein kann. Daher müssen Meeresfische physiologische Mittel entwickeln, um Borsäure auszuscheiden. Wie sie dies tun, ist jedoch noch unbekannt. Jetzt hat ein internationales Team unter der Leitung von Forschern des Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech) die molekularen Mechanismen enthüllt und demonstriert, die der Borsäuresekretion in Meereskugelfischen zugrunde liegen.
Associate Professor Akira Kato von Tokyo Tech ist der Hauptautor der Studie, die im veröffentlicht wurde Zeitschrift für Biologische Chemie. Er erklärt: „Wir verglichen an Salzwasser, Brackwasser und Süßwasser gewöhnte Kugelfische (Kugelfische, die in unterschiedlichen Salzgehalten überleben können). Beim Vergleich von Fischen aus diesen drei Lebensräumen stellten wir fest, dass der Urin eines Meerwasserkugelfischs (Takifugu Kugelfisch) enthielt 300 Mal mehr Borsäure als Kugelfischblut und 60 Mal mehr Borsäure als Meerwasser.
Der Urin von Süßwasserfischen enthielt fast 1.000-mal weniger Borsäure als der von Meerwasser-Kugelfischen. Diese Ergebnisse belegten, dass im Meerwasser lebende Takifugu-Kugelfische Borsäure mit ihrem Urin ausscheiden. Die Ausscheidung über den Urin erfolgt bei Kugelfischen wie beim Menschen über die Nieren.
Doch wie gelangte diese Borsäure in die Nierenkanälchen?
Das Team fand heraus, dass Takifugu-Kugelfische ein uncharakterisiertes Gen, Slc4a11A, in ihren Nierentubuli exprimierten. Dieses Gen codiert ein Protein, das zu BOR1 homolog ist, einem in Pflanzen vorkommenden Borsäuretransporter.
„Eine detaillierte elektrophysiologische Analyse der Slc4a11A-Funktion des Kugelfischs ergab, dass Slc4a11A als aktiver oder elektrogener Borsäuretransporter fungiert“, bemerkt Dr. Kato.
Dies bedeutet im Wesentlichen, dass Slc4a11A Borsäure gegen einen Konzentrationsgradienten transportieren kann und seine Funktion unabhängig von anderen Ionen wie Natrium ist. Dies ist besonders wichtig, da es sich um den ersten Bericht über einen aktiven Borsäure-Transportmechanismus bei einer Tierart handelt.
Auch Säugetiere haben das Slc4a11-Gen, was zu der Frage führt, ob sie auch in der Lage sein könnten, so zu funktionieren. Während wir wissen, dass Slc4a11 von Säugetieren keine Borsäure transportiert, verursachen menschliche Mutationen im Slc4a11-Gen Sehstörungen wie angeborene erbliche endotheliale Hornhautdystrophie und Fuchs-endotheliale Hornhautdystrophie.
Weitere Forschungen zu den Aktivitäten von Slc4a11 in verschiedenen Wirbeltierarten werden zeigen, ob Slc4a11 von Säugetieren seine Borsäuretransportaktivität im Laufe der Evolution verloren hat oder Slc4a11A von Meerwasserfischen sie im Laufe der Evolution erworben hat.
Auf jeden Fall eröffnet diese Arbeit neue Wege zum Verständnis des Borsäuretransports in Tieren und zur Entschlüsselung der Geheimnisse, die die Genetik bereithält.
Mehr Informationen:
Akira Kato et al., Meerwasserfische verwenden einen elektrogenen Borsäuretransporter, Slc4a11A, für die Borsäureausscheidung durch die Niere, Zeitschrift für Biologische Chemie (2022). DOI: 10.1016/j.jbc.2022.102740