Molekularer Mechanismus von CmoDREB2A und CmoNAC1 im Kürbis zur Regulierung der Salztoleranz von veredelten Gurken aufgeklärt

Im Februar 2024 wurde a Forschungsartikel mit dem Titel „Pumpkin CmoDREB2A erhöht die Salztoleranz von gepfropften Gurken durch Interaktion mit CmoNAC1 zur Regulierung der H2O2- und ABA-Signalisierung und der K+/Na+-Homöostase“ wurde vom Team von Professor Zhilong Bie vom National Key Laboratory for Germplasm Innovation & Utilization of Horticultural Crops/College of Horticulture veröffentlicht und Forstwissenschaften an der Huazhong Agricultural University und dem Hubei Hongshan Laboratory, in Gartenbauforschung.

Die Studie klärt die molekularen Mechanismen auf, die der Wechselwirkung zwischen Kürbis-CmoDREB2A und CmoNAC1 zugrunde liegen und die Salztoleranz in veredelten Gurken regulieren.

Die Studie identifizierte zunächst Kürbis-CmoDREB2A als einen wichtigen Transkriptionsfaktor, der mit CmoNAC1 interagiert und auf Salzstress reagiert, und zwar durch Hefe-Zwei-Hybrid-Screening-Bibliothek und Transkriptomanalyse. Nachfolgende Experimente mit Hefe-Two-Hybrid-, LCI-, Pull-down- und BiFC-Techniken bestätigten die Wechselwirkung zwischen CmoDREB2A und CmoNAC1.

Weitere Analysen unter Einbeziehung von GUS-, LUC- und EMSA-Experimenten enthüllten ihre Fähigkeit, an die Promotoren des jeweils anderen zu binden. Wurzeltransformationsexperimente zeigten, dass der Abbau von CmoDREB2A in Wurzeln die Salztoleranz in gepfropften Gurken verringerte, wohingegen eine Überexpression den gegenteiligen Trend aufwies.

RNA-seq- und LUC-Experimente zeigten, dass ihre Interaktion die Bindung von CmoNAC1 an die Promotoren von CmoRBOHD1/CmoNCED6/CmoHKT1;1/CmoAKT1;2 erleichterte, was zur Aktivierung von H2O2- und ABA-Signalwegen und einem Anstieg des K+/Na+-Verhältnisses führte in veredelten Gurken, die Salzstress ausgesetzt sind.

Schließlich zeigten Hefe-One-Hybrid-, EMSA- und LUC-Experimente, dass ihre Interaktion die Bindung von CmoDREB2A an die Promotoren von CmoHAK5;1/CmoHAK5;2 erleichterte und dadurch die K+-Absorption steigerte.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass CmoDREB2A und CmoNAC1 durch ihre gegenseitige Bindung an die Promotoren des jeweils anderen einen Transkriptionskomplex bilden. Die Interaktion zwischen CmoDREB2A und CmoNAC1 verstärkt nicht nur die Bindung von CmoNAC1 an die Promotoren von CmoRBOHD1 und CmoNCED6, was zur Erzeugung von H2O2- und ABA-Signalen führt, sondern verstärkt auch die Bindung von CmoNAC1 an die Promotoren von CmoAKT1;2 und CmoHKT1;1.

Darüber hinaus stärkt es die Bindung von CmoDREB2A an die Promotoren von CmoHAK5;1 und CmoHAK5;2 und erleichtert so die K+/Na+-Homöostase.