Leben und Tod eines „altruistischen“ Bakteriums

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Biofilme, komplexe Gemeinschaften von Bakterien, wimmeln um uns herum: auf der Oberfläche von Käse, wo sie Geschmack und Aroma abgeben, in Bächen, wo sie die schleimige Substanz auf Steinen bilden, auf unseren Zähnen, wo sie Plaque bilden.

Das Leben in einem Biofilm bietet Bakterien zahlreiche Vorteile: Dinge wie die gemeinsame Nutzung von Ressourcen, Schutz vor Fressfeinden und eine erhöhte Resistenz gegen toxische Verbindungen wie Antibiotika.

Aber die Möglichkeit, den Biofilm zu verlassen, wenn sich die Umweltbedingungen verschlechtern, kann auch für Bakterien von Vorteil sein, da sie sich in eine gastfreundlichere Umgebung verlagern können.

„Für das Bakterium Caulobacter crescentus wird der Biofilm zu einer Art ewigem Gefängnis: Sobald die Zellen durch einen starken Klebstoff an einem Ende der Zelle an einer Oberfläche befestigt sind, können sie den Biofilm nicht mehr verlassen“, sagte Yves Brun, Professor an der New York University der Abteilung für Mikrobiologie, Infektionskrankheiten und Immunologie an der Université de Montréal.

„Wenn sich diese anhaftenden Zellen jedoch teilen, haben ihre nicht anhaftenden ‚Tochter‘-Zellen die Wahl, sich dem Biofilm anzuschließen oder wegzuschwimmen.“

Zellen setzen ihre DNA frei

Wie entscheiden Zellen, ob sie bleiben oder den Biofilm verlassen? „Wir haben in einer 2010 veröffentlichten Studie gezeigt, dass Caulobacter-Zellen, wenn sie im Biofilm absterben, ihre DNA freisetzen, was Tochterzellen daran hindert, sich dem Biofilm anzuschließen, und somit die Verlagerung aus Umgebungen fördert, in denen die Sterblichkeitsrate zunimmt“, sagte Brun.

Er und sein Forschungsteam wollten daher herausfinden, ob der Zelltod zufällig bei abnehmender Umweltqualität eintritt oder ob es sich um einen regulierten Prozess handelt, der auf ein bestimmtes Signal reagiert.

„Wir haben gezeigt, dass Caulobacter einen programmierten Zelltodmechanismus verwendet, der dazu führt, dass einige Zellen sich selbst opfern, wenn sich die Bedingungen innerhalb des Biofilms verschlechtern“, sagte Teammitglied Cécile Berne, die Hauptautorin der Studie.

„Dieser als Toxin-Antitoxin-System bekannte Mechanismus verwendet ein Toxin, das auf eine lebenswichtige Funktion abzielt, und das damit verbundene Gegengift, das Antitoxin“, sagte sie Die Menge an Antitoxin wird reduziert, was zum Zelltod führt.“

Wenn der Sauerstoff knapp wird

„Mit einer Kombination aus Genetik und Mikroskopie haben wir gezeigt, dass das Toxin-Antitoxin-System aktiviert wird, wenn Sauerstoff knapp wird, da der Biofilm größer wird und die Zellen um den verfügbaren Sauerstoff konkurrieren“, fügte Berne hinzu.

Der resultierende Tod einer Untergruppe von Zellen setzt DNA frei, die die Ausbreitung ihrer lebenden Geschwister in potenziell gastfreundlichere Umgebungen fördert und dadurch eine Überfüllung verhindert, die die Umweltqualität im Biofilm weiter verringern würde.

Biofilme haben sowohl positive als auch negative Auswirkungen auf unseren Alltag. Bakterien, die in Biofilmen leben, werden häufig in der Lebensmittelproduktion, der Abwasserbehandlung und der Sanierung von Umweltverschmutzungen verwendet.

„Der Nachteil ist, dass der Biofilm-Lebensstil auch eine Strategie ist, die von pathogenen Bakterien genutzt wird, um resistenter gegen Antibiotika zu werden“, sagte Brun.

„Das Verständnis der Mechanismen, die das Gleichgewicht zwischen Zellen, die sich dem Biofilm anschließen, und davonschwimmenden Zellen steuern, wird uns helfen, Lösungen für die Herausforderung der Antibiotikaresistenz zu entwickeln, die Bildung von Biofilmen zu fördern, wenn wir sie wollen, und sie zu beseitigen, wenn wir sie nicht wollen.“

Die eDNA-stimulierte Zelldispersion aus Caulobacter crescentus-Biofilmen bei Sauerstofflimitierung ist von einem Toxin-Antitoxin-System abhängig“ von Cécile Berne, Sébastien Zappa und Yves Brun wurde in veröffentlicht eLife am 7. Dezember 2022.

Mehr Informationen:
Cecile Berne et al., eDNA-stimulierte Zelldispersion von Caulobacter crescentus-Biofilmen bei Sauerstofflimitierung ist von einem Toxin-Antitoxin-System abhängig, eLife (2022). DOI: 10.7554/eLife.80808

Zeitschrifteninformationen:
eLife

Bereitgestellt von der Universität Montreal

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