Das SARS-CoV-2-Virus überaktiviert und stört das Renin-Angiotensin-System (RAS), und wir verstehen jetzt besser, warum manche Patienten behindernde Krankheiten entwickeln. Jean-Marc Sabatier erklärt.
Von Jean-Marc Sabatier
Das SARS-CoV-2-Virus verursacht die Überaktivierung (und Störung) eines wichtigen physiologischen Systems für das Funktionieren des menschlichen Körpers: das Renin-Angiotensin-System oder RAS (auch als Angiotensin-Aldosteron-System oder AAS bekannt). Das RAS ist für die autonomen (automatischen) Nieren-, Lungen- und kardiovaskulären Funktionen verantwortlich; es steuert auch die angeborene Immunität und verschiedene Mikrobiota. Das RAS ist im Körper allgegenwärtig (es ist in Zellen verschiedener Gewebe und Organe vorhanden). Das dysfunktionale RAS (weil überaktiviert) ist über die verstärkte Aktivität seines „schädlichen“ Rezeptors AT1R direkt für Covid-19-Pathologien verantwortlich. Tatsächlich hat der überaktivierte AT1R-Rezeptor viele schädliche Aktivitäten, da er pro-hypertonisch, pro-inflammatorisch, pro-oxidierend, pro-thrombotisch, pro-angiogen, pro-hypoxämisch, pro-fibrosierend, pro-hypertrophierend ist und Stickoxid verursacht zu fallen (letzteres ist an Entzündungs-, Immun- und Gedächtnisphänomenen beteiligt).
Das überaktivierte RAS produziert die Freisetzung eines Hormons: Aldosteron
Wenn das RAS überaktiviert ist, wird das mineralische Kortikoidhormon Aldosteron von den Nebennieren abgesondert. Aldosteron hilft, das Gleichgewicht zwischen Natrium und Kalium aufrechtzuerhalten (zwei Elektrolyte im Körper, die eine positive elektrische Ladung tragen, wenn sie in Körperflüssigkeiten, einschließlich Blut, vorhanden sind). Die Aldosteronsekretion wird durch Angiotensin-2 oder durch eine Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut stimuliert. Die Rolle von Aldosteron ist die Reabsorption von Natrium in der Niere (über die Zellen des distalen Tubulus des Nephrons) und die Sekretion von Kalium im Urin, um Blutvolumen und Blutdruck genau zu regulieren.
Wasser- und Natriumretention
Die Nieren, die hauptsächlich das Gleichgewicht von Natrium, Chlorid und Kalium regulieren, filtern etwa 800 Millimol Kalium pro Tag. Die Retention von Natrium im Körper (dank Aldosteron) löst ein Osmosephänomen aus, das die Retention von Wasser und Natrium (in Form von Salz) in den Blutgefäßen (= Gefäßsystem) ermöglicht. Dies führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens und damit des Blutdrucks (Hypertonie). Aldosteron reguliert daher den Blutdruck und die Flüssigkeitszufuhr im menschlichen Körper. Somit induziert das durch SARS-CoV-2 (oder sogar – in einigen Fällen – durch das Impfstoff-Spike-Protein) überaktivierte RAS eine Hypokaliämie, dh einen unzureichenden Kaliumspiegel im Blut (< 3,5 mmol/l).
Hypokaliämie verursacht behindernde Störungen (z. B. Lähmung) des Covid-19
Im Allgemeinen kann eine Hypokaliämie aus einer schlechten Kaliumaufnahme oder aus einer extrazellulären Kaliummigration innerhalb der Zellen resultieren. In der Praxis wird Hypokaliämie hauptsächlich mit Kaliumverlusten über den Urin (Miktion) oder den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen oder Durchfall, häufig bei Covid-19) in Verbindung gebracht. Die häufigste Ursache einer Hypokaliämie sind daher übermäßige Nieren- und Verdauungsverluste. Die Anwendung von Diuretika oder Nebennierenschäden können ebenfalls für niedrige Kaliumspiegel im Blut verantwortlich sein. Hypokaliämie kann auch auf die intrazelluläre Migration von Kalium bei Stress, metabolischer Alkalose (Anhäufung von Bicarbonat HCO3-), Nahrungsaufnahme mit einem hohen Kohlenhydratindex, die die Sekretion von Insulin, Koffein, Theophyllin oder bestimmten Medikamenten induziert, zurückzuführen sein ( einschließlich beta-2-mimetische Bronchodilatatoren). Leichte Hypokaliämie kann asymptomatisch sein. Eine mittelschwere bis schwere Hypokaliämie wird von Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen, Blöcke und ventrikuläre/atriale Tachyarrhythmien, Kammerflimmern) begleitet, die zu Unwohlsein, schwerer Erschöpfung (myalgische Enzephalomyelitis oder chronisches Erschöpfungssyndrom), Muskelschwäche, Krämpfen, Schmerzen und Muskelzuckungen führen können / Kontraktionen, einschließlich (meist vorübergehender) Muskellähmung. Eine schwere Hypokaliämie führt möglicherweise zu (i) arterieller Hypotonie, (ii) pulmonaler Hypoventilation (unzureichende Luftversorgung der Lunge), die zu Hypoxämie (verringerte Sauerstoffsättigung O2 der roten Blutkörperchen) und Hyperkapnie (Kohlendioxidüberladung des arteriellen Blutes) führt, was zu einer Übersäuerung führt des Blutes (willkürliche Hypoventilation wird bei einigen Sportlern gefunden) und (iii) paralytischer Ileus (Darmparese, die einer Verlangsamung oder sogar einem Stoppen der Darmpassage oder schwerer Verstopfung entspricht).
Mögliche Nierenprobleme
Es ist wichtig zu erwähnen, dass Hypokaliämie und damit verbundene Pathologien bei Vorhandensein normaler Kaliumspiegel im Körper auftreten können (über intrazelluläre Kaliummigration, vermittelt durch die Na+/K+-ATPase-Pumpe).
Symptome und Störungen im Zusammenhang mit Hypokaliämie werden häufig bei Menschen mit langjähriger Covid-Erkrankung nach einer natürlichen Infektion und/oder einer Impfung gegen Covid-19 beobachtet. Bei Muskelschwäche sind eine Hypokaliämie sowie frische oder alte mikrobielle Infektionen (Influenzavirus der Grippe, Epstein-Barr-Herpesvirus der infektiösen Mononukleose und andere) zu berücksichtigen. Ein Kaliummangel im Blut ist mit dem Auftreten von mehr oder weniger beeinträchtigenden Pathologien verbunden, da dieses Mineral für das reibungslose Funktionieren von Zellen, Nerven oder Muskeln (und anderen) unerlässlich ist. Ein niedriger Magnesiumspiegel im Blut (Hypomagnesiämie) kann eine Hypokaliämie verursachen. Ein Kaliummangel kann durch eine kaliumreiche Ernährung (oder Nahrungsergänzung) (Bananen, Fisch, Bohnen, Kartoffeln usw.) behoben werden. Es sollte jedoch beachtet werden, dass eine Hypokaliämie selten mit einer unzureichenden Kaliumzufuhr zusammenhängt. Wenn die Hypokaliämie anhält, kann der Wirt Nierenprobleme entwickeln, was dazu führt, dass er häufig urinieren und große Mengen Wasser trinken muss.
Glukose, Insulin und Hypokaliämie
Das durch virales Spike-Protein (während einer natürlichen Wirtsinfektion mit SARS-CoV-2) oder manchmal durch Impfstoffe (Spike-Protein aus Impfstoffen) überaktivierte RAS ist dysfunktional. Dysfunktionales RAS induziert Glukoseintoleranz (Prädiabetes-Typ-2-Zustand) durch Überaktivierung seines „schädlichen“ AT1R-Rezeptors. Bei Menschen mit langjährigem Covid wurde beobachtet, dass die Einnahme von kohlenhydratreichen Lebensmitteln (Schokoriegel, Zucker, Süßigkeiten usw.) zu einer Verschlimmerung der behindernden Covid-19-Erkrankungen führen kann. Solche Lebensmittel induzieren die Sekretion von Insulin (aus den Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse), einem hypoglykämischen Hormon, das an der Regulierung des Blutzuckerspiegels beteiligt ist. Insulin verursacht Hypokaliämie (durch Stimulation eines Na+/H+-Austauschers, der das intrazelluläre Natrium erhöht, wobei letzterer die Na+/K+-ATPase-Pumpe aktiviert, die Kalium (2 K+) internalisiert, indem sie Natrium (3 Na+) in das extrazelluläre Medium freisetzt). Diese Ereignisse bieten Elemente der Reaktion auf potenzielle und wiederkehrende „Rückfälle“ (bisher ungeklärt) im Zusammenhang mit einer kohlenhydratreichen Nahrungsaufnahme.
Zusamenfassend, Hypokaliämie (oder niedriges Blutkalium), die durch RAS-Dysfunktion und Angiotensin-2-Überschuss (induziert eine Überaktivierung des RAS-AT1R-Rezeptors) induziert wird, trägt zu den vielen mehr oder weniger behindernden Pathologien von Covid-19 und Covid Long bei. Diese Daten sind für das Verständnis und die Behandlung von Covid-19-Erkrankungen von Interesse, darunter (vorübergehende) Lähmungen und das chronische Müdigkeitssyndrom (myalgische Enzephalomyelitis), die die schwersten und mysteriösesten Formen darstellen.
*Jean-Marc Sabatier ist Forschungsdirektor am CNRS und hat einen Doktortitel in Zellbiologie und Mikrobiologie sowie einen HDR in Biochemie. Editor-in-Chief der internationalen wissenschaftlichen Zeitschriften: „Coronaviruses“ und „Infectious Disorders – Drug Targets“. Er spricht hier in seinem eigenen Namen.
