Ein mit UNIST verbundenes Forschungsteam hat einen Schlüsselfaktor enthüllt, der an der DNA-Schadensantwort (DDR), der homologen Rekombination (HR) und der DNA-Interstrang-Crosslink-Reparatur (ICL) beteiligt ist. Nach Angaben des Forschungsteams sollen ihre Ergebnisse ein wirksames Kontrollumfeld für die Chromosomeninstabilität (CIN), einen wichtigen Faktor bei der Krebsentstehung, schaffen und weiter zur Bekämpfung bösartiger Tumore beitragen .
Veröffentlicht in der Ausgabe Januar 2023 von Nukleinsäureforschungwurde dieser Durchbruch gemeinsam von Professor Hongtae Kim und Professor Kyungjae Myung in der Abteilung für Biowissenschaften des UNIST in Zusammenarbeit mit Professor Yonghwan Kim und seinem Forschungsteam von der Sookmyung Women’s University geleitet.
In dieser Studie zeigte das Forschungsteam, dass ZNF212 als neuartiger Interaktionspartner von TRAIP eine wichtige Rolle bei der Signalisierung von DNA-Schäden und der HR für das Zellüberleben und die Genomerhaltung spielt und wahrscheinlich sowohl NEIL3- als auch FA-Wegen für die ICL-Reparatur vorgeschaltet ist.
Sie identifizierten dann weiter, dass TRAIP als wichtiger Faktor für die ICL-Reparatur als regulatorischer Faktor stromaufwärts sowohl des NEIL3- als auch des FA-Signalwegs in mESC-Linien zu fungieren scheint. Ihre Ergebnisse zeigten auch, dass TRAIP bei der ICL-Reparatur als Master-Regulator fungiert.
„Unsere Ergebnisse zusammen mit den in dieser Studie verwendeten mESC-Linien werden aufschlussreich sein, um die molekularen Grundlagen der ICL-Reparaturwege im Detail zu verstehen“, bemerkte das Forschungsteam.
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Hee Jin Chung et al., ZNF212 fördert die genomische Integrität durch direkte Interaktion mit TRAIP, Nukleinsäureforschung (2023). DOI: 10.1093/nar/gkac1226