Bei mehrjährigen Holzpflanzen ist die Endodormanz der Knospen entscheidend für das Überleben unter widrigen Umweltbedingungen im Winter, wie z. B. niedrigen Temperaturen (LT) und Dehydrationsstress. Das Unterbrechen der Knospenruhe ist für die Wiederaufnahme des Knospenwachstums und der Blüte unerlässlich. Die Baumpfingstrose (Paeonia suffruticosa Andr.), die zur Sektion Moutan der Gattung Paeonia und der Familie Paeoniaceae gehört, ist für ihren hohen Zier- und Heilwert bekannt und wird auch als neu kultivierte Ölpflanze bezeichnet.
Als mehrjährige Pflanze erfährt die Strauchpfingstrose im Spätherbst eine Endodormanz. Aufgrund eines unzureichenden Verständnisses des Ruhefreisetzungsmechanismus gibt es in der Praxis jedoch immer noch viele Produktionsprobleme wie Blütenabbruch, Verkürzung der Zweige und abnormale Blatt- und Blütenbildung, die den kommerziellen Wert erheblich verringern und die Entwicklung der Strauchpfingstrose behindern Industrie.
Aktuelle Studien haben das regulatorische Netzwerk von ABA und DAM (Dormancy Associated MADS-Box) bei der Modulation der Knospenruhe aufgeklärt. Die bioaktiven Gibberelline (GAs) tragen auch zur Freisetzung der Knospenruhe bei, und die exogene Anwendung von GA unterbricht die Knospenruhe der Strauchpfingstrose schnell. Allerdings ist der Mechanismus der GA-Regulierung der Ruhephase noch wenig verstanden.
Gartenbauforschung veröffentlichte eine Studie Papier mit dem Titel „PsmiR159b-PsMYB65-Modul wirkt bei der Wiederaufnahme des Knospenwachstums nach Endodormanz durch Beeinflussung des Zellzyklus in Baumpfingstrosen“ von Professor Shupeng Gai von der Qingdao Agricultural University.
Die Forschung untersucht das miR159b-GAMYB-Modul, ein klassisches und konservatives Modul der GA-Reaktion, das in mehreren physiologischen Prozessen funktioniert. Seine Rolle bei der Regulierung der Ruhephase bleibt jedoch unklar. In dieser Studie kommt PsmiR159b in ruhenden Knospen sehr häufig vor und die Akkumulation bei niedrigen Temperaturen unterdrückt seine Expression in Baumpfingstrosen.
Die Stummschaltung und Überexpressionsanalyse von STTM (Short Tandem Target Mimic) zeigt, dass PsmiR159b die Freisetzung der Knospenruhe hemmt. Genetische Analysen und Abbauexperimente zeigen, dass PsmiR159b auf PsMYB65 abzielt. PsMYB65 hat die Eigenschaften von Transkriptionsfaktoren und spielt durch seine TRD (Transkriptionsregulationsdomäne) eine Aktivierungsrolle.
Die anhaltende Kühlung und das exogene GA3 induzieren PsMYB65, und die Unterdrückung von PsMYB65 verzögert das Aufbrechen der Knospen und führt zu einer geringeren relativen Wachstumsrate. Die transkriptomische Analyse von PsMYB65-stummgeschalteten Knospen identifiziert die differentiell exprimierten Gene, die im Zellzyklus und im DNA-Replikationsweg deutlich angereichert sind, darunter PsCYCD3;1, das deutlich herunterreguliert ist und ein MYB-bindendes Element auf seinem Promotor enthält.
Y1H-, EMSA- und Dual-Luciferase-Berichtstests bestätigen, dass PsMYB65 die PsCYCD3;1-Expression durch Bindung an seinen Promotor aktiviert. Darüber hinaus hemmt die Stummschaltung von PsCYCD3;1 die Zellteilung und verzögert das Aufbrechen der Knospen. Diese Studie zeigt, dass PsmiR159b-PsMYB65 die Freisetzung der Knospenruhe moduliert, indem es den Zellzyklus in Baum-Pfingstrosen beeinflusst, einem neuartigen Weg der GA, der die Freisetzung der Knospenruhe reguliert, und hervorragende Genressourcen für die molekulare Züchtung der Blüte der Baum-Pfingstrosen bereitstellt.
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Das PsmiR159b-PsMYB65-Modul von Tao Zhang et al. trägt zur Wiederaufnahme des Knospenwachstums nach Endodormanz bei, indem es den Zellzyklus in Strauchpfingstrosen beeinflusst. Gartenbauforschung (2024). DOI: 10.1093/hr/uhae052