Ackerfuchsschwanz ist das wirtschaftlich schädlichste herbizidresistente Unkraut in Europa. Ein Team um Forscher des Max-Planck-Instituts für Biologie Tübingen und der Universität Hohenheim in Stuttgart hat nun herausgefunden, dass diese Resistenzen größtenteils auf genetische Varianten zurückzuführen sind, die vor dem Einsatz von Herbiziden entstanden sind. Ihre Ergebnisse erscheinen nun in den Zeitschriften Proceedings of the National Academy of Sciences Und Zeitschrift für Pflanzenbiotechnologie.
Landwirte in ganz Europa führen einen immer leidenschaftlicheren Kampf gegen Ackerfuchsschwanz. Dieses in Eurasien beheimatete einjährige Gras, das in feuchten Wiesen und Laubwäldern gedeiht, ist in Kulturland eingedrungen: Durch seinen dichten Wuchs und die Konkurrenz zu Feldfrüchten wie Weizen oder Gerste kann es den Ernteertrag erheblich schmälern. Die jahrzehntelange Praxis, dieses Unkraut mit Herbiziden zu bekämpfen, die auf bestimmte Proteine der Pflanze abzielen, hat zu einem besorgniserregenden Anstieg der Herbizidresistenz geführt: Ackerfuchsschwanz verursacht allein in Großbritannien einen geschätzten jährlichen Schaden von fast einer halben Milliarde Euro. Seine schnelle Anpassung an die Herbizide droht die Innovation in der chemischen Unkrautbekämpfung zu überflügeln.
Proben von lokalen Bauern und aus ganz Europa
Ein Team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Forschern der Abteilung für Molekularbiologie von Detlef Weigel am Max-Planck-Institut für Biologie Tübingen (Deutschland) und Karl Schmids Abteilung für Nutzpflanzenbiodiversität und Züchtungsinformatik an der Universität Hohenheim (Stuttgart) hat nun die Evolution untersucht Mechanismen, wie Resistenzen entstehen. Die beiden am häufigsten gegen Ackerfuchsschwanz eingesetzten Herbizide hemmen die Aktivität eines von zwei Proteinen, die beide für das Gedeihen des Unkrauts lebenswichtig sind.
Ackerfuchsschwanz hat verschiedene Strategien entwickelt, um den Toxinen zu widerstehen: Das Unkraut kann sie daran hindern, die Proteine zu erreichen, die sie deaktivieren sollen, indem sie sie beispielsweise verstoffwechseln. Pflanzen mit solchen Resistenzen reagieren meist noch empfindlich auf größere Dosen der Herbizide. Schlimmer für Landwirte und weitaus häufiger ist die sogenannte Target-Site-Resistenz: Eine direkte Veränderung des Gens, das die Zielproteine codiert, kann die Pflanze selbst gegen hohe Herbizidkonzentrationen unempfindlich machen.
Der rasche Anstieg dieser Resistenzen an den Zielorten veranlasste die Forscher zu der Frage, welche Rolle neu auftretende Mutationen im Vergleich zu Mutationen spielen, die bereits in einer Population vorhanden sind, bevor sie Herbiziden ausgesetzt wurden.
Um diese Frage zu beantworten, setzten die Forscher vor Ort an: „Von Landwirten erfuhren wir, dass herbizidresistentes Ackerfuchsschwanz auch rund um Tübingen ein Problem ist, und wir konnten mit freundlicher Hilfe von Bauern aus der Umgebung erste Proben sammeln“, erinnert sich Erstautorin Sonja Kersten , dessen Ph.D. Projekt legte den Grundstein für die Studie.
„Wir haben jedoch schnell gemerkt, dass wir nur begrenzt aus unserer eigenen, begrenzten Sammlung lernen können. Wir hatten das Glück, uns mit Kollegen von BASF Agricultural Solutions zusammenschließen zu können, die bereits Ackerfuchsschwanz-Proben aus dem ganzen Kontinent hatten, was uns ermöglichte um den Umfang der Studie auf eine europäische Ebene auszudehnen.“ Auch BASF profitierte, da sie aus dem Verständnis von Genomen wie dem von Ackerfuchsschwanz-Pferdesträuchern Maßnahmen zur nachhaltigen Nutzung von Herbizidprodukten ableiten können.
Genetische Variation gibt Einblick in die Evolutionsgeschichte
Die Forscher generierten ein Referenzgenom von Ackerfuchsschwanz – eine idealisierte Darstellung der DNA-Sequenz, die genetische Studien als Vergleichsstandard verwenden – und analysierten die genetische Struktur resistenter Populationen.
„Die Variation, die wir in den meisten resistenten Populationen gefunden haben, deutet darauf hin, dass die Ausbreitung der Resistenzen das Ergebnis bereits bestehender Genvarianten und nur zu einem geringeren Grad spontaner Mutationen ist“, erklärt Fernando Rabanal, Seniorautor der Studie. „Wenn sich aus einer spontanen Mutation ein evolutionärer Vorteil ergibt, sehen wir typischerweise eine gewisse Abnahme der genetischen Variation in der Bevölkerung – und das war hier nicht der Fall.“
Die Forscher verglichen ihre empirischen Daten mit Simulationen verschiedener Anpassungsszenarien und bestätigten, dass die Resistenzvarianten am Zielort wahrscheinlich bereits vorhanden waren, bevor Herbizide begannen, den Selektionsdruck auszuüben.
Entwicklung diagnostischer Methoden zur besseren Überwachung von Resistenzen
Um ihre Ergebnisse zu erhalten, sequenzierte das Team mit hoher Genauigkeit die Gene, die für die Zielproteine kodieren, sowie ihre umgebenden Regionen, indem sie so genannte Long-Read-Amplikons erzeugten. Sie standen jedoch vor der Schwierigkeit, Hunderte von Einzelpflanzen zeit- und kostenintensiv verarbeiten zu müssen. Kersten, Rabanal und Weigel entwickelten daher ein Gensequenzierungsprotokoll, das es ermöglicht, mehr als 100 Individuen aus einer einzigen DNA-Extraktion zu analysieren, ohne viel von der ursprünglichen Genauigkeit opfern zu müssen.
Mit Unterstützung von Mitarbeitern von Agris42, einem Stuttgarter Unternehmen, das physiologische Resistenztests für Landwirte und Industriepartner entwickelt, wendeten sie ihre Methode auf 64 Feldpopulationen in ganz Deutschland an, wobei sie Proben von Agris42 verwendeten. Diese Sammlung kann zu einer wertvollen Ressource für die Überwachung der Prävalenz von Resistenzen werden; zumal Simulationen, die in die Studie einbezogen wurden, darauf hindeuten, dass resistente Genvarianten, selbst die selteneren, auf unbehandelten Feldern Jahrzehnte überdauern werden.
Mit Blick auf die unmittelbaren praktischen Konsequenzen ihrer Erkenntnisse weisen die Autoren darauf hin, dass Managementstrategien nicht allein auf Herbizide setzen sollten, sondern auch „mechanische Unkrautbekämpfung und Fruchtfolge zu integrieren, um das Unkrautaufkommen auf dem Acker kontinuierlich gering zu halten. “
Mehr Informationen:
Sonja Kersten et al, Ständige genetische Variation fördert die schnelle Entwicklung der Herbizidresistenz bei Ackerfuchsschwanz, Proceedings of the National Academy of Sciences (2023). DOI: 10.1073/pnas.2206808120
Sonja Kersten et al., Deep Haplotype Analysis of Target-Site Resistance Locus ACCase in Ackerfuchsschwanz, ermöglicht durch poolbasierte Amplikonsequenzierung, Zeitschrift für Pflanzenbiotechnologie (2023). DOI: 10.1111/pbi.14033