von KeAi Communications Co.
Sauerstoff ist ein überlebenswichtiges Element. Meereserwärmung, zirkadianer Rhythmus, Eutrophierung, Aquakultur mit hoher Dichte, Stromausfälle und lebende Tiertransporte über große Entfernungen können zu einem niedrigen Sauerstoffgehalt im Wasser führen. Diese Verringerung des Sauerstoffgehalts kann die Gesundheit von Wassertieren beeinträchtigen und möglicherweise zu ökologischen Schäden oder wirtschaftlichen Verlusten führen.
Die Konzentration von gelöstem Sauerstoff im Wasser hat erheblichen Einfluss auf das Überleben, die Entwicklung, das Wachstum und die Populationsstruktur von Fischen. Es ist ein wichtiger Umweltfaktor, der den Erfolg der Aquakultur bestimmt. Der durch den Hypoxie-induzierbaren Faktor (HIF) vermittelte Hypoxie-Signalweg spielt eine entscheidende Rolle bei der Beeinflussung der Hypoxie-Anpassung und -Toleranz (Sauerstoffmangel).
Unter hypoxischen Bedingungen nimmt die Aktivität von Prolylhydroxylasen (PHDs) ab, was zur Stabilisierung und Akkumulation von HIFα-Proteinen führt. Stabilisierte HIFα-Proteine dimerisieren mit HIF1β-Proteinen, verlagern sich in den Zellkern und induzieren die Transkription von Genen, die an der Anpassung oder Toleranz gegenüber Hypoxie beteiligt sind.
Die Faktoren, die den Hypoxie-Signalweg beeinflussen, beeinflussen hauptsächlich die Stabilität des HIFα-Proteins. Daher wird die Identifizierung und Analyse der regulatorischen Faktoren des Hypoxie-Signalwegs uns helfen, den Mechanismus der Hypoxie-Anpassung und Hypoxie-Toleranz bei Fischen zu verstehen.
Kürzlich fand ein Forscherteam in China heraus, dass das Fehlen der Ubiquitin-spezifischen Protease 3 (usp3) die Hypoxiekapazität von Zebrafischen deutlich steigerte, und enthüllte den Mechanismus von USP3 durch Hemmung des hypoxischen Signalwegs und der Hypoxietoleranz bei Zebrafischen.
Die Ergebnisse des Teams, veröffentlicht im Tagebuch Wasserbiologie und Sicherheitenthüllten eine neue Funktion von usp3 bei der Beeinflussung der Hypoxie-Signalisierung und zeigten, dass der durch tusp3 vermittelte HIF-1α-Abbau die Hypoxie-Signalisierung beeinträchtigt, was zu einer Abnahme der Hypoxietoleranz führt.
„Wir haben herausgefunden, dass das Fehlen der Ubiquitin-spezifischen Protease 3 (usp3) im Zebrafisch die Hypoxietoleranz erhöht“, sagt Wuhan Xiao, Mitautor der Studie. „Konkret bindet Zebrafisch usp3 ausschließlich an HIF-1αa und löst dessen proteasomalen Abbau aus, ein Prozess, der von seiner Deubiquitinase-Aktivität abhängt. Dieser Mechanismus führt zu einer Abschwächung der Hypoxie-Signalisierung unter hypoxischen Bedingungen.“
Darüber hinaus erleichtert usp3 die Deubiquitinierung von K63-polyubiquitiniertem HIF-1αa. Endogene Beweise belegen, dass Säugetier-USP3 die regulatorische Rolle von Zebrafisch-USP3 bei der Modulation der Aktivität von HIF-1α widerspiegelt.
Mehr Informationen:
Jun Li et al., Zebrafisch-usp3-Verlust fördert hypoxische Toleranz durch Störung der Deubiquitinierung von K63-polyubiquitiniertem hif-1αa, Wasserbiologie und Sicherheit (2024). DOI: 10.1016/j.watbs.2024.100245
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