Muss ein Pilz zur Zellatmung Umwege nehmen, fehlt ihm die Energie, um Fruchtkörper zu bilden.
Die Bildung von Fruchtkörpern zur sexuellen Fortpflanzung ist ein zentraler Entwicklungsprozess bei Pilzen. Auch wenn in den letzten Jahrzehnten genetische Methoden eingesetzt wurden, um eine Vielzahl von Faktoren zu identifizieren, die an diesem Prozess beteiligt sind, fehlt uns noch das Verständnis, wie die Bildung verschiedener Zelltypen reguliert wird.
Ein Forscherteam aus Bochum und Frankfurt hat neue Erkenntnisse gewonnen, indem es einen mutierten Schlauchpilz untersucht hat, der unfruchtbar ist. Die Mutante ist in ihrer Atmungskette beeinträchtigt, wodurch ihr die Energie fehlt, um Fruchtkörper zu bilden. Ihre Ergebnisse präsentieren die Forscher in der Titelgeschichte der Oktober-Ausgabe der Zeitschrift für Pilze.
Mehr als 100 Mutanten
Sordaria macrospora ist ein Modellsystem zur Untersuchung der Entwicklung von Fruchtkörpern in Schlauchpilzen, sogenannten filamentösen Ascomyceten. Mittels konventioneller Mutagenese wurden in den 1990er Jahren mehr als 100 Entwicklungsmutanten für diesen Pilz generiert.
Assistenzprofessorin Dr. Ines Teichert von der Arbeitsgruppe Allgemeine und Molekulare Botanik am Fachbereich Biologie und Biotechnologie der Ruhr-Universität Bochum in Kooperation mit Dr. Andrea Hamann und Professor Heinz D. Osiewacz von der Goethe-Universität Frankfurt studiert eine solche Mutante: Im Gegensatz zum Wildtyp-Stamm bildet die sogenannte pro34-Mutante keine reifen Fruchtkörper und Geschlechtssporen aus und wächst zudem langsamer.
Durch Genomsequenzierung identifizierten die Forscher eine große Lücke in einem Gen, das sie pro34 nannten. Beim Wildtyp-Stamm wird dieses Gen während der Fruchtkörperbildung durch RNA-Editierung beeinflusst; Das bedeutet, dass an dieser Stelle eine neue Variante der RNA und des Proteins generiert wird, die möglicherweise eine bestimmte Funktion hat.
Einen Defekt zu kompensieren verbraucht Energie
Aber was ist die Funktion von PRO34 überhaupt? „Mithilfe der Fluoreszenzmikroskopie ist es uns gelungen, PRO34 in den Mitochondrien zu lokalisieren“, erklärt Ines Teichert. Diese Zellorganellen enthalten die Atmungskette, eine Reihe von Proteinkomplexen, die, vereinfacht gesagt, zur Energiegewinnung in Form von Adenosintriphosphat (ATP) beitragen. Bei der Mutante fehlt einer dieser Komplexe.
Die Mutante ist dennoch lebensfähig; Denn sowohl Pilze als auch Pflanzen besitzen verschiedene alternative Wege in der mitochondrialen Atmungskette, um solche Defekte auszugleichen. „Diese Kompensation reicht jedoch nicht aus, um den hohen Energiebedarf während der Fruchtkörperbildung zu decken, und so bleibt die Mutante steril“, sagt Ines Teichert.
Eine überraschende Entdeckung war, dass die sogenannte alternative Oxidase (AOX) in der pro34-Mutante ebenfalls aktiviert ist. „AOX kompensiert nach bisherigen Erkenntnissen in der Regel andere Defekte und muss daher zusätzliche Funktionen erfüllen“, betont Ines Teichert.
Die Autoren spekulieren über eine Schutzfunktion von AOX gegen oxidativen Stress, da ein Defekt in der mitochondrialen Atmungskette zu einer vermehrten Bildung von Sauerstoffradikalen führt. „Eine Erklärung könnte auch sein, dass AOX beim Aufbau bestimmter mitochondrialer Komplexe hilft“, glauben die Autoren. „Folglich ist die pro34-Mutante ein hervorragender Ausgangspunkt für nachfolgende Analysen.“
Mehr Informationen:
Andrea Hamann et al., Sordaria macrospora Sterile Mutante pro34 ist bei der Assemblierung des Atmungskomplexes I beeinträchtigt, Zeitschrift für Pilze (2022). DOI: 10.3390/jof8101015