Die Komplexität des Zusammenbruchs eines Melonen-Kürbis-Transplantats entschlüsseln

Das Pfropfen von Melone (Cucumis melon L.) auf Kürbiswurzelstock (Cucurbita maxima Duch. × Cucurbita moschata Duch.) ist eine Methode zur Ertragssteigerung, wird jedoch durch die Inkompatibilität zwischen Spross und Wurzelstock in Frage gestellt, die zum Zusammenbruch der Pflanze führt und auf verschiedene physiologische und biochemische Faktoren zurückzuführen ist.

Obwohl ursprünglich angenommen wurde, dass Blockaden in Transplantatzonen zu Kollaps im Spätstadium führen, haben neuere Studien gezeigt, dass spezifische Metaboliten und Hormonungleichgewichte, insbesondere Cytokinine und Auxin (IAA), wahrscheinlicher die Ursache sind.

Diese Ergebnisse deuten auf ein komplexes Zusammenspiel von Stressreaktion und Hormonregulierung hin, das den mutmaßlichen Blockierungsmechanismus stört und darauf hindeutet, dass metabolische und hormonelle Ungleichgewichte die Hauptfaktoren für den Pflanzenkollaps sind, weshalb weitere Untersuchungen zu den zugrunde liegenden physiologischen Signalwegen erforderlich sind.

Gartenbauforschung veröffentlichte Forschungsarbeit mit dem Titel „Eine Beeinträchtigung der Wurzel-Auxin-Cytokinin-Homöostase führt zum Zusammenbruch inkompatibler Melonentransplantate während der Fruchtreife.“

In dieser Studie führten die Forscher eine Reihe von Hormon- und Stoffwechselprofilen, Genexpressionsüberwachung und biochemischen Analysen kompatibler und inkompatibler Melonen-Kürbis-Transplantate unter fruchttragenden und fruchtlosen Bedingungen durch, um die Auswirkungen der Veredelung von Melonen auf Kürbisunterlagen zu verstehen.

Sie fanden signifikante Unterschiede bei der Akkumulation bestimmter Blattmetaboliten entsprechend den physiologischen Stadien der Pflanze, was darauf hindeutet, dass der Genotyp des Wurzelstocks eine Rolle bei der Metabolitenakkumulation spielt.

Diese Studie ergab, dass die Kollapsrate während der Fruchtreife aufgrund der frühen Wurzelalterung inkompatibler Transplantatwurzeln und eines erhöhten Wasserstoffperoxidgehalts zunahm. Die Hormonprofilierung zeigte erhöhte Werte von IAA, 2-Oxoindol-3-essigsäure (IAA-Katabolit), Indol-3-acetylasparaginsäure (IAA-Konjugat) und Zytokininen vom cis-Zeatin-Typ, aber niedrigere Werte von Zytokininen vom trans-Zeatin-Typ in den Wurzeln inkompatibler Pflanzenkombinationen während der Fruchtreife.

Dies deutete auf einen gestörten Hormonhaushalt und eine mögliche Blockade an der Transplantatverbindung hin. Darüber hinaus erfolgt die Expression des YUCCA-Gens, YUC2, YUC6 und YUC11 (erforderlich für die Auxin-Biosynthese), des GRETCHEN-HAGEN3-Gens (erforderlich für die Auxin-Konjugation) und des Cytokininoxidase/Dehydrogenase 7 (CKX7)-Gens (das den irreversiblen Abbau reguliert). von Cytokininen) wurden während der Fruchtreife in Wurzeln inkompatibler Pflanzenkombinationen verstärkt.

Weitere Studien zeigten, dass der Spiegel der Cytokininoxidase/Dehydrogenase, die Cytokinine abbaut, in den Wurzeln inkompatibler Transplantate höher war. Darüber hinaus stören hohe IAA-Werte in den Wurzeln der inkompatiblen Transplantate während der Fruchtbildung das Gleichgewicht zwischen IAA und Zytokininen, was zu oxidativem Stress und einer Verringerung des Photoassimilattransports vom Spross zum Wurzelstock führt.

Während der Fruchtreife nahmen die H2O2- und MDA-Gehalte zu und die antioxidativen Enzymaktivitäten nahmen in den Wurzeln der inkompatiblen Transplantate ab. Die Ergebnisse legen nahe, dass der Zusammenbruch inkompatibler Transplantatkombinationen während der Fruchtreife eng mit einer dramatischen Anreicherung von IAA im Wurzelsystem verbunden ist, was zu oxidativen Schäden führen und das Gleichgewicht von IAA und Zytokininen stören kann, das für die Kompatibilität von Melone und Kürbis unerlässlich ist Transplantate.

Insgesamt weist diese Studie auf ein komplexes Zusammenspiel von hormonellen Ungleichgewichten, oxidativem Stress und Stoffwechselveränderungen hin, das insbesondere während der Fruchtreife zum Zusammenbruch inkompatibler Melonen-Kürbis-Transplantate führt. Dies deutet auf die Notwendigkeit weiterer Forschung hin, um die Mechanismen hinter der Transplantat-Inkompatibilität vollständig zu verstehen und Strategien zur Abschwächung dieser Auswirkungen für erfolgreichere Transplantationspraktiken zu entwickeln.