Als ein Rinderbetrieb in Ost-Texas die Rinderspezialisten des Texas A&M AgriLife Extension Service in der Abteilung für Tierwissenschaften des Texas A&M College of Agriculture and Life Sciences kontaktierte, nachdem bei seinen Kälbern eine Reihe unbekannter neurologischer Probleme aufgetreten waren, begann eine siebenjährige Suche nach Antworten .
Die Kälber zeigten einen unsicheren Gang mit versteiften Gliedmaßen, brachen dann zusammen und zuckten. Die periodischen Episoden dauerten zwischen drei und zwölf Stunden. Die beobachteten Anzeichen standen im Einklang mit familiären Krämpfen und Ataxie oder Kleinhirnabiotrophie, über die erstmals 1968 bei Angus-Rindern in Schottland und 1996 in den USA berichtet wurde.
Thomas Hairgrove, DVM, Ph.D., Rinderveterinärspezialist bei AgriLife Extension und Professor in der Abteilung für Tierwissenschaften, sagte, dass die diagnostischen Tests zeigten, dass die eingereichten Proben nicht darauf hindeuteten, dass ein infektiöser oder giftiger Erreger beteiligt sei, die Abstammungstests jedoch darauf hindeuteten, dass es sich um einen Bullen handelte alle betroffenen Kälber.
Doch die Eingrenzung der Ursache war nur ein Teil des Weges – sie mussten die genetischen Marker finden, um Trägerbullen zu bestimmen. Mit der Unterstützung der American Angus Association sagte Hairgrove, ihr Endziel sei es, den Erzeugern dabei zu helfen, sicherzustellen, dass sie in Zukunft keinen Bullen mit demselben genetischen Defekt kaufen würden.
„Für die Branche ist es wichtig, dass wir jetzt einen genetischen Marker und einen anschließenden DNA-Test für diese genetische Erkrankung identifiziert haben und wenn jemand einen Bullen kauft, kann er darauf testen“, sagte Hairgrove. „Vor unserer Studie wussten wir, dass es sich um eine männlich dominante Mutation handelte, aber man konnte erst erkennen, dass es ein Problem gab, wenn man Kälber am Boden befallen hatte. Jetzt können wir diese Mutation testen und daraus selektieren.“
Sieben Jahre Forschung
Unterstützt von Hairgrove vom Department of Animal Science bei der Forschung – zunächst die Ursache und dann die Identifizierung der genetischen Mutation – waren die AgriLife Extension-Mitarbeiter Jason Banta, Ph.D., außerordentlicher Professor und Fleischviehspezialist in Overton; Ron Gill, Ph.D., Professor und Rinderspezialist, Stephenville; und Joe Paschal, Ph.D., Corpus Christi, emeritierter Professor und Viehzuchtspezialist.
Ab 2016 versuchte das Team von Texas A&M, die verantwortliche Mutation zu finden, indem es mit den Genetikern Jonathan Beever, Ph.D., von der University of Illinois und Jessica Petersen, Ph.D., von der University of Nebraska in Lincoln zusammenarbeitete.
Die Spezialisten von AgriLife Extension beschlossen, den Samen des identifizierten Bullen zu sammeln und einzufrieren, bevor er zum Züchter zurückkehrte. Um den Zustand nachzubilden, wurden 25 Kühe in den Einrichtungen des Texas A&M Department of Animal Science und 11 Kühe an der University of Illinois mit dem Sperma des betroffenen Bullen geschwängert. Die Kühe kalbten im Oktober 2018, wobei 11 Kälber bei Texas A&M und eines an der University of Illinois klinische Symptome zeigten.
Kälber aus der ursprünglichen Texas-Ranch-Herde und solche aus der Texas A&M-Herde wurden von Brian Porter, DVM, einem klinischen Pathologen in der Abteilung für Veterinärpathobiologie der Texas A&M School of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, obduziert. Porter fand Hirnläsionen ohne weitere Anzeichen einer Krankheit oder Toxizität.
Laut Hairgrove wurden im Herbst 2018 Gewebeproben aller betroffenen Kälber jeder Herde sowie Sperma vom Vater und Großvater der Kälber nach Petersen geschickt.
Zuschlagen, nur um schließlich Erfolg zu haben
Obwohl sie die Ursache identifizierten, sagte Hairgrove, hielt das Ziel, die Antwort auf eine Frage zu finden, das Projekt über die vielen Jahre hinweg am Leben: Wie kann ich mich dagegen entscheiden?
Von 2016 bis 2023 arbeitete Petersens Labor daran, die Mutation für diese Erkrankung zu lokalisieren. Es wurde im Herbst 2023 gefunden.
Die daraus resultierende Studie ist veröffentlicht im Tagebuch Tiergenetik.
„Wir können jetzt gegen diese Erkrankung selektieren. Bis vor etwa einem Jahr haben wir immer wieder zugeschlagen“, sagte Hairgrove. „Oft waren wir bereit aufzugeben, aber wir versuchten es weiter und fanden es schließlich heraus. Wir fanden Sperma vom Großvater des ursprünglichen Bullen, den wir in unserer Studie verwendet hatten, und er hatte die Mutation nicht, was uns bei der Identifizierung half.“ spezifischer Marker.
Das sei der ganze Grund für die laufenden Forschungsarbeiten, sagte er, um der Angus-Industrie zu ermöglichen, Bullen zu testen, bevor sie sie in ihre Zuchtherden einführen.
„Wir wissen, dass es seit Jahren gemeldet wird und die Menschen es in ihren Herden sehen, aber sie wussten nicht, wie sie dagegen vorgehen sollten“, sagte Hairgrove. „Jetzt haben sie eine Möglichkeit zu verhindern, dass es in ihre Herde gelangt.“
Mehr Informationen:
Rachel R. Reith et al.: Eine De-novo-Mutation in CACNA1A ist mit autosomal-dominanten familiären Rinderkrämpfen und Ataxie bei Angus-Rindern verbunden. Tiergenetik (2024). DOI: 10.1111/Alter.13409