Der Verlust ihres Schwanzes verschaffte unseren Affenvorfahren einen evolutionären Vorteil, aber wir zahlen immer noch den Preis

Fügen Sie das Wort „Evolution“ in Google-Bilder ein, und die Ergebnisse sind größtenteils Variationen eines Themas: Ralph Zallingers Illustration „March of Progress“. Wir laufen von links nach rechts und sehen einen schimpansenähnlichen Knöchelläufer, der allmählich größer wird und aufrecht steht.

Solche Bilder – und der Titel des Bildes – implizieren Vorurteile in gängigen Ansichten über die Evolution: dass wir eine Art Gipfel sind, das perfektionierte Produkt des Prozesses. Wir stellen uns vor, dass wir tatsächlich die fittesten Überlebenden sind, die Besten, die wir sein können. Aber so gesehen gibt es ein Paradoxon. Wenn wir so erstaunlich sind, wie kommt es dann, dass so viele von uns an Entwicklungs- oder genetischen Krankheiten leiden?

Eine neue Studie, veröffentlicht in Naturliefert eine Erklärung für unsere fehleranfällige frühe Entwicklung, indem es die genetischen Veränderungen betrachtet, die es unseren Vorfahren ermöglichten, ihren Schwanz zu verlieren.

Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass etwa die Hälfte aller befruchteten Eizellen überhaupt nicht zur Eizelle gelangen anerkannte Schwangerschaften und das für jedes etwa geborene Kind zwei haben es nie bis zur Entbindung geschafft. Bei Fischen und Amphibien, wie z Ein früher Tod ist unbekannt. Von denen von uns, die das Glück hatten, geboren zu werden, etwas unter 10 % wird an einer der vielen tausend „seltenen“ genetischen Krankheiten leiden, wie zum Beispiel Hämophilie. Die nicht so seltenen Krankheiten wie Sichelzellenanämie und Mukoviszidose betreffen noch mehr von uns.

Bei einer evolutionär erfolgreichen Art wäre das doch sicher nicht der Fall? Wo ist der Fortschritt?

Es gibt mehrere mögliche Lösungen für dieses Problem. Zum einen haben wir im Vergleich zu anderen Arten eine ungewöhnlich hohe Mutationsrate. Es besteht eine relativ hohe Wahrscheinlichkeit, dass es in Ihrer DNA eine Veränderung gibt, die weder von Ihrer Mutter noch von Ihrem Vater geerbt wurde. Sie wurden wahrscheinlich mit 10 bis 100 solchen neuen Veränderungen in Ihrer DNA geboren. Bei den meisten anderen Arten liegt diese Zahl unter eins – oft weit unter eins.

Die Genetik der Schwänze

Es gibt auch andere Lösungen. Einer der offensichtlicheren Unterschiede zwischen uns und vielen Primatenverwandten besteht darin, dass wir keinen Schwanz haben. Der Verlust des Schwanzes ist passiert vor etwa 25 Millionen Jahren (Zum Vergleich: Unser gemeinsamer Vorfahre mit den Schimpansen war vor etwa 6 Millionen Jahren). Wir haben das Steißbein immer noch als evolutionären Überbleibsel dieser schwanztragenden Abstammung.

Bei unseren Affenvorfahren kam es zum Schwanzverlust, gleichzeitig mit der Entwicklung eines aufrechteren Rückens und damit einhergehend der Tendenz, nur zwei der vier Gliedmaßen zur Stützung des Körpers zu nutzen. Wir können zwar darüber spekulieren, warum diese evolutionären Veränderungen gekoppelt sein könnten, aber das beantwortet nicht das Problem, wie (und nicht warum) sich der Schwanzverlust entwickelt hat: Was waren die zugrunde liegenden genetischen Veränderungen?

Genau dieser Frage ging die aktuelle Studie nach. Es identifizierte einen faszinierenden genetischen Mechanismus. Viele Gene ermöglichen zusammen die Entwicklung des Schwanzes bei Säugetieren. Das Team stellte fest, dass Primaten ohne Schwanz ein zusätzliches „springendes Gen“ hatten – DNA-Sequenzen, die in neue Bereiche eines Genoms übertragen werden können – in einem solchen schwanzbestimmenden Gen, TBXT.

Viel mehr unserer DNA sind Überreste solcher springender Gene als sequenzspezifische Proteine ​​(die klassische Funktion von Genen), daher ist der Gewinn eines springenden Gens nichts Besonderes.

Evolutionäre Kosten

Ungewöhnlich war die Wirkung, die dieser Neuzugang hatte. Das Team stellte außerdem fest, dass dieselben Primaten auch ein älteres, aber ähnliches Sprunggen hatten, das nur ein kleines Stück entfernt in der DNA lag, die ebenfalls im TBXT-Gen eingebettet war.

Die Wirkung dieser beiden in unmittelbarer Nähe bestand darin, die Verarbeitung der resultierenden TBXT-Messenger-RNA (Moleküle, die aus DNA hergestellt wurden und Anweisungen für die Herstellung von Proteinen enthalten) zu verändern. Die beiden springenden Gene können in der RNA aneinander haften, wodurch der RNA-Block zwischen ihnen von der RNA ausgeschlossen wird, die in Protein kodiert wird, was zu einem kürzeren Protein führt.

Um die Auswirkung dieses ungewöhnlichen Ausschlusses zu sehen, ahmte das Team diese Situation genetisch bei Mäusen nach, indem es eine Version des Maus-Tbxt-Gens erstellte, dem ebenfalls der ausgeschlossene Abschnitt fehlte. Und tatsächlich: Je mehr Form der RNA ohne den Genabschnitt vorhanden ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass die Maus ohne Schwanz geboren wird.

Wir haben dann einen starken Kandidaten für eine Mutationsveränderung, die die Entwicklung der Schwanzlosigkeit untermauert.

Aber dem Team fiel noch etwas Seltsames auf. Wenn Sie eine Maus nur mit der Form des Tbxt-Gens herstellen und den Abschnitt ausschließen, kann sie eine Erkrankung entwickeln, die der menschlichen Erkrankung Spina bifida sehr ähnelt (wenn sich die Wirbelsäule und das Rückenmark im Mutterleib nicht richtig entwickeln, was zu einer Lücke in der Wirbelsäule führt). die Wirbelsäule). Mutationen im menschlichen TBXT waren zuvor aufgetreten in diesen Zustand verwickelt. Andere Mäuse hatten andere Defekte an der Wirbelsäule und dem Rückenmark.

Das Team vermutet, dass genau wie das Steißbein ein evolutionärer Überbleibsel der Entwicklung zur Schwanzlosigkeit ist, die wir alle haben, auch Spina bifida ein seltener Überbleibsel sein könnte, der aus der Störung des Gens resultiert, das unserem Fehlen eines Schwanzes zugrunde liegt.

Sie schlagen vor, dass die Schwanzlosigkeit ein großer Vorteil sei und dass sich die Zunahme der Spina bifida-Inzidenz dennoch gelohnt habe. Dies mag bei vielen genetischen und entwicklungsbedingten Krankheiten der Fall sein – sie sind ein gelegentliches Nebenprodukt einer Mutation, die uns insgesamt geholfen hat. Neuere Arbeiten haben beispielsweise ergeben, dass die genetischen Varianten, die uns bei der Bekämpfung einer Lungenentzündung helfen, uns auch dafür prädisponieren Morbus Crohn .

Dies zeigt, wie irreführend der Fortschrittsmarsch wirklich sein kann. Die Evolution kann nur mit der Variation umgehen, die zu jedem Zeitpunkt vorhanden ist. Und wie diese aktuelle Studie zeigt, sind viele Veränderungen auch mit Kosten verbunden. Weniger ein Marsch als vielmehr ein betrunkenes Stolpern.

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