Biophysiker entwerfen neues zellähnliches Transportsystem, wichtiger Meilenstein für die synthetische Biologie

Ein Hauptziel der synthetischen Biologie ist die Schaffung künstlicher Zellen mit lebensähnlichen Eigenschaften aus einem minimalen Satz an Komponenten. Autonome Bewegung ist hier eine Schlüsselfunktion, die sich im Reagenzglas nur schwer reproduzieren lässt. Einem Team um den Physiker Erwin Frey, Professor für Statistische und Biologische Physik an der LMU, und Petra Schwille vom Max-Planck-Institut für Biochemie ist nun ein wichtiger Fortschritt auf diesem Gebiet gelungen, wie die Forscher in der Zeitschrift berichten Naturphysik.

Den Wissenschaftlern ist es gelungen, von einer Lipidmembran umschlossene Vesikel – sogenannte Liposomen – auf einer Stützmembran in ständiger Bewegung zu halten. Diese Bewegung wird durch die Interaktion der Vesikelmembran mit bestimmten Proteinmustern angetrieben, die wiederum den biochemischen „Treibstoff“ ATP benötigen. Diese Muster werden von einem bekannten System zur biologischen Musterbildung erzeugt: dem Min-Proteinsystem, das die Zellteilung im E. coli-Bakterium steuert.

Experimente in Schwilles Labor haben gezeigt, dass sich membranbindende Min-Proteine ​​im künstlichen System asymmetrisch um die Vesikel anordnen und mit ihnen interagieren, um sie in Bewegung zu setzen. Dabei binden die Proteine ​​sowohl an die Stützmembran als auch an die Vesikel selbst.

„Den gerichteten Transport großer Membranvesikel gibt es sonst nur in höheren Zellen, wo komplexe Motorproteine ​​diese Aufgabe übernehmen. Zu entdecken, dass kleine Bakterienproteine ​​zu etwas Ähnlichem fähig sind, war eine völlige Überraschung“, beobachtet Schwille. „Es ist derzeit nicht nur unklar, was genau die Proteinmoleküle an der Membranoberfläche bewirken, sondern auch, zu welchem ​​Zweck Bakterien eine solche Funktion benötigen könnten.“

Zwei mögliche Mechanismen

Mithilfe theoretischer Analysen identifizierte Freys Team zwei unterschiedliche Mechanismen, die hinter der Bewegung stecken könnten: „Ein möglicher Mechanismus besteht darin, dass die Proteine ​​auf der Trägermembran ähnlich wie bei einem Reißverschluss mit denen auf der Vesikeloberfläche interagieren und molekulare Verbindungen bilden oder auflösen.“ auf diese Weise“, erklärt Frey.

„Befinden sich auf der einen Seite mehr Proteine ​​als auf der anderen, öffnet sich dort der Reißverschluss, während er sich auf der anderen Seite schließt. Das Vesikel bewegt sich also in die Richtung, in der weniger Proteine ​​vorhanden sind.“ Der zweite mögliche Mechanismus besteht darin, dass die membrangebundenen Proteine ​​die Vesikelmembran verformen und ihre Krümmung verändern. Diese Formänderung bewirkt dann die Vorwärtsbewegung.

„Im Prinzip sind beide Mechanismen möglich“, sagt Frey. „Was wir jedoch sicher wissen, ist, dass die Proteinmuster auf der Stützmembran und auf dem Vesikel die Bewegung verursachen. Das ist ein großer Fortschritt auf dem Weg zu künstlichen Zellen.“ Die Autoren sind davon überzeugt, dass ihr System künftig als Modellierungsplattform für die Entwicklung künstlicher Systeme mit lebensechten Bewegungen dienen kann.