Die Forschung deckt den Mechanismus der Signalübertragung von Pflanzenhormonen auf

Das Pflanzenhormon Jasmonat (JA) reguliert die Pflanzenimmunität und das adaptive Wachstum, indem es ein genomweites Transkriptionsprogramm orchestriert, das hauptsächlich durch den Master-Transkriptionsfaktor MYC2 reguliert wird. Es ist bekannt, dass MYC2 im Ruhezustand durch den konservierten Groucho/Tup1-ähnlichen Co-Repressor TOPLESS (TPL) reprimiert wird. Die Mechanismen, die der TPL-vermittelten Transkriptionsrepression und dem hormonabhängigen Wechsel zwischen Repression und Derepression zugrunde liegen, bleiben jedoch unklar.

Eine frühere Studie berichtete, dass TPL mit HISTONE DEACEYLASE 19 (HDA19) interagiert und diese rekrutiert, um das Gen AG der C-Klasse während der Blütenentwicklung durch Deacetylierung von Histonproteinen zu unterdrücken. Im JA-Signalweg wird spekuliert, dass HDA6 und HDA19 TPL helfen, die Expression von auf MYC2 gerichteten JA-responsiven Genen zu hemmen, auch durch Deacetylierung von Histonen. Die Tatsache, dass sowohl HDA6- als auch HDA19-Funktionsverlustmutanten eine signifikant verringerte induzierbare Expression von JA-responsiven Genen zeigten, steht jedoch im Widerspruch zu dem zuvor spekulierten Wirkungsmechanismus von TPL und HDA6/19.

In einer Studie, die von der Gruppe von Prof. Dr. Li Chuanyou am Institut für Genetik und Entwicklungsbiologie (IGDB) der Chinesischen Akademie der Wissenschaften (CAS) durchgeführt wurde, zeigten Forscher, dass HDA6 direkt mit TPL interagiert und es deacetyliert, um JA-Antworten positiv zu regulieren, nicht durch mutmaßliches Targeting von Histonproteinen.

Die HDA6-vermittelte TPL-Deacetylierung schwächt die Interaktion von TPL mit dem Adapterprotein NOVEL-INTERACTOR-OF-JAZ (NINJA) und beeinträchtigt seine Rekrutierung zu MYC2-Zielpromotoren, was schließlich die Genexpression erleichtert. Umgekehrt interagiert die Acetyltransferase GCN5 mit der TPL-Acetylierung und vermittelt diese, was die Interaktion von TPL mit NINJA verstärkt und seine Rekrutierung zu MYC2-Zielpromotoren fördert, um die Repression zu erleichtern.

Im Ruhezustand halten die gegensätzlichen Aktivitäten von GCN5 und HDA6 die TPL-Acetylierungshomöostase aufrecht und fördern die TPL-Repressionsaktivität, um die JA-Reaktion zu unterdrücken, was dem Pflanzenwachstum zugute kommt. Als Reaktion auf die JA-Auslösung wird die HAD6-Expression vorübergehend induziert, um die TPL-Acetylierung und die Repressoraktivität zu verringern, um die JA-responsive Genexpression zu erleichtern.

Somit hält das GCN5-TPL-HDA6-Modul die Homöostase von acetyliertem TPL aufrecht und bestimmt dadurch den Transkriptionszustand von JA-responsiven Genen. Diese Ergebnisse deckten einen Mechanismus auf, durch den die TPL-Co-Repressor-Aktivität in der JA-Signalgebung auf schnelle und reversible Weise aktiv abgestimmt wird.

TPL und TPL-verwandte Proteine ​​sind an der Repression einer Vielzahl biologischer Prozesse beteiligt, und diese Studie enthüllte den Mechanismus, durch den die TPL-Repressionsaktivität bei der JA-Signalübertragung reguliert wird. Diese Studie korrigiert nicht nur das vermutete Wirkungsmodell von TPL/HDA6 im JA-Signalweg, sondern fügt auch eine wichtige Perspektive zum aktuellen Verständnis der molekularen Mechanismen hinzu, die von Acetyltransferase und Deacetylase verwendet werden, deren Substrate nicht auf Histone beschränkt sind.

Als konservierte Form der posttranslationalen Modifikation von Proteinen in Tieren, Pflanzen und Mikroorganismen ist die Nicht-Histon-Proteinacetylierung an der Regulation vieler biologischer Prozesse beteiligt. Im Vergleich zu den umfangreichen Studien zur Acetylierung bei der Regulation von Nicht-Histon-Proteinen in Tieren ist jedoch wenig über die Funktion und den Regulationsmechanismus der Acetylierung von Nicht-Histon-Proteinen in Pflanzen bekannt. Daher bietet diese Studie ein gutes Beispiel für die Untersuchung dieser Funktionen und Mechanismen.

Diese Studie wurde veröffentlicht in Molekulare Pflanze.