Schlüsselprotein, das zwischen „jungen“ und „alten“ Zuständen umschaltet

Es gibt eine Vielzahl von Produkten zum Verkauf, die das Erscheinungsbild ewiger Jugendlicher versprechen, indem sie Falten löschen oder Kieferlinien festlegen. Aber was wäre, wenn wir die Zeit auf der Mobilfunkebene wirklich zurückdrehen könnten? Jetzt haben Forscher aus Japan ein Protein gefunden, das genau das tun könnte.

In einer Studie veröffentlicht diesen Monat in Zelluläre SignalübertragungForscher der Universität Osaka haben gezeigt, dass ein Schlüsselprotein für den Umschalten zwischen „jungen“ und „alten“ Zellzuständen verantwortlich ist.

Wenn wir älter werden, akkumulieren ältere und weniger aktive Zellen, die als seneszende Zellen bekannt sind, in mehreren Organen. Diese Zellen sind merklich größer als jüngere Zellen und weisen eine veränderte Organisation von Stressfasern auf, die strukturellen Teile von Zellen, die ihnen helfen, sich zu bewegen und mit ihrer Umgebung zu interagieren.

„Wir verstehen immer noch nicht, wie diese seneszenten Zellen ihre enorme Größe aufrechterhalten können“, sagt der Hauptautor der Studie Pirawan Chantachotikul. „Ein faszinierender Hinweis ist, dass Stressfasern in seneszenten Zellen viel dicker sind als in jungen Zellen, was darauf hindeutet, dass Proteine ​​in diesen Fasern dazu beitragen, ihre Größe zu unterstützen.“

Um diese Möglichkeit zu untersuchen, untersuchten die Forscher AP2A1 (Adapter -Proteinkomplex 2, Alpha 1 -Untereinheit). AP2A1 ist ein Protein, das in den Stressfasern seneszierender Zellen, einschließlich Fibroblasten, hochreguliert ist, die die strukturellen und mechanischen Merkmale der Haut und Epithelzellen erzeugen und aufrechterhalten. Die Forscher eliminierten die AP2A1-Expression in älteren Zellen und überexprimierte AP2A1 in jungen Zellen, um die Wirkung auf seneszenzähnliche Verhaltensweisen zu bestimmen.

„Die Ergebnisse waren sehr faszinierend“, erklärt Shinji Deguchi, Senior Autor. „Die Unterdrückung von AP2A1 in älteren Zellen kehrte die Seneszenz um und förderte die zelluläre Verjüngung, während die Überexpression von AP2A1 in jungen Zellen die Seneszenz fortschritt.“

Darüber hinaus stellten die Forscher fest, dass AP2A1 häufig eng mit Integrin β1 assoziiert ist, einem Protein, das Zellen hilft, sich auf die Gerüst-ähnliche Kollagenmatrix zu kleben, die sie umgibt, und dass sich sowohl AP2A1 als auch Integrin β1 entlang von Stressfasern in Zellen bewegen. Zusätzlich verstärkte Integrin β1 Zell -Substrat -Adhäsionen in Fibroblasten; Dies könnte die Ursache der erhöhten oder verdickten Strukturen erklären, die für seneszente Zellen charakteristisch sind.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass seneszente Zellen ihre Größe durch eine verbesserte Adhäsion der extrazellulären Matrix über AP2A1- und Integrin -β1 -Bewegung entlang vergrößerter Stressfasern aufrechterhalten“, schließt Chantachotikul.

Angesichts der Tatsache, dass die AP2A1 -Expression so eng mit Anzeichen einer Alterung in seneszenten Zellen verbunden ist, könnte sie möglicherweise als Marker für die zelluläre Alterung verwendet werden. Die Arbeit des Forschungsteams kann auch ein neues Behandlungsziel für Krankheiten bieten, die mit dem Alter verbunden sind.