Bei der Pflanzenimmunität folgt die Funktion der Form

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Pflanzenzüchtungsforschung (MPIPZ) und der Universität zu Köln haben einen neuartigen biochemischen Mechanismus entdeckt, der erklärt, wie Immunproteine ​​Pflanzen gegen eindringende Mikroorganismen verteidigen. Ihre Ergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht Zelle.

Wir Menschen verlassen uns auf unser Immunsystem, um uns vor Krankheiten zu schützen, die durch schädliche Mikroorganismen verursacht werden. In ähnlicher Weise verstärken Pflanzen auch Immunreaktionen, wenn sie von schädlichen Mikroben befallen werden. Schlüsselakteure bei diesen pflanzlichen Immunantworten sind sogenannte Immunrezeptoren, die das Vorhandensein von Molekülen erkennen, die von fremden Mikroorganismen geliefert werden, und Schutzreaktionen in Gang setzen, um die Eindringlinge abzuwehren.

Eine Untergruppe dieser Immunrezeptoren beherbergt spezialisierte Regionen, die als Toll-Interleukin-1-Rezeptor (TIR)-Domänen bekannt sind und als Enzyme fungieren, spezielle Proteine, die das Molekül Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) abbauen, ein sehr häufig vorkommendes, multifunktionales kleines Molekül gefunden in allen lebenden Zellen. Der Abbau von NAD+ wiederum aktiviert zusätzliche Immunproteine, was letztendlich in der sogenannten „Überempfindlichkeitsreaktion“ gipfelt, einem Schutzmechanismus, der zum Absterben von Pflanzenzellen an den Stellen einer versuchten Infektion führt, um die Pflanze als Ganzes wirksam zu schützen . Studien haben jedoch gezeigt, dass der Abbau von NAD+ zwar essentiell, aber für den Pflanzenschutz nicht ausreichend ist, was darauf hindeutet, dass zusätzliche Mechanismen beteiligt sein müssen.

Die Autoren, angeführt von den korrespondierenden Autoren, Jijie Chai, die dem MPIPZ, der Universität zu Köln und der Tsinghua-Universität in Peking, China, angehört, Paul Schulze-Lefert vom MPIPZ und Bin Wu von der School of Biological Sciences, Nanyang Die Technological University, Singapur, untersuchte die Funktion der TIR-Proteine ​​und konnte zeigen, dass diese Rezeptoren nicht nur NAD+ abbauen, sondern eine faszinierende zusätzliche Funktion besitzen – die TIR-Domänen verarbeiten auch Moleküle mit Phosphodiesterbindungen, die typischerweise in RNA und DNA vorkommen liegen in Zellen hauptsächlich als große, lineare einzel- oder doppelsträngige Moleküle vor.

Mittels Strukturanalyse konnten die Autoren zeigen, dass TIR-Proteine ​​unterschiedliche Multiproteinstrukturen für den Abbau von NAD+ oder RNA/DNA bilden, was erklärt, wie ein und dasselbe Protein zwei Rollen übernehmen kann. Um die RNA/DNA-Moleküle zu spalten, folgen die TIR-Proteine ​​den Konturen der RNA/DNA-Stränge und winden sich eng um diese wie Perlen auf einer Schnur. Die Fähigkeit von TIR-Proteinen, zwei alternative molekulare Komplexe zu bilden, ist ein Merkmal der gesamten Immunrezeptorfamilie. Die genaue Form der TIR-Proteine ​​bestimmt also die jeweilige Enzymaktivität.

Die Autoren zeigten weiter, dass diese Funktion allein für den Zelltod nicht ausreicht, was darauf hindeutet, dass spezifische kleine Moleküle, die durch den Abbau von RNA und DNA entstehen, dafür verantwortlich sind. Mittels analytischer Chemie konnten die Wissenschaftler die Moleküle als cAMP/cGMP (zyklisches Adenosinmonophosphat/zyklisches Guanosinmonophosphat) identifizieren, sogenannte zyklische Nukleotide, die in allen Reichen des Lebens vorkommen. Interessanterweise zeigte die Analyse der Autoren, dass die TIR-Domänen die Produktion des sogenannten nicht-kanonischen 2′,3′-cAMP/cGMP auslösten, anstatt des gut charakterisierten 3′,5′-cAMP/cGMP, rätselhaft. Cousins“, deren genaue Rollen bisher unklar waren. Als sie die TIR-vermittelte Produktion von 2′,3′-cAMP/cGMP reduzierten, wurde die Zelltodaktivität beeinträchtigt, was zeigt, dass die 2′,3′-cAMP/cGMP-Moleküle wichtig für die pflanzliche Immunantwort sind.

Wenn 2′,3′-cAMP/cGMP den Zelltod in Pflanzen als Reaktion auf eine Infektion fördern, dann liegt es nahe, dass ihre Konzentration streng unter Kontrolle gehalten wird. Tatsächlich entdeckten die Autoren, dass ein bekannter negativer Regulator der TIR-Funktion in Pflanzen, NUDT7, durch Abbau von 2′,3′-cAMP/cGMP wirkt. Ähnliche Negativregulatoren werden von bestimmten pathogenen Mikroorganismen bei der Infektion in Pflanzenzellen freigesetzt, und die Wissenschaftler konnten zeigen, dass diese pathogenen Proteine ​​auch 2′,3′-cAMP/cGMP abbauen. Dies deutet darauf hin, dass eindringende Mikroorganismen clevere Strategien entwickelt haben, um den 2′,3′-cAMP/cGMP-abhängigen pflanzlichen Abwehrmechanismus zu ihrem eigenen Vorteil zu entwaffnen.

Dongli Yu, einer von drei Co-Erstautoren dieser Studie, fasst zusammen mit Wen Song und Eddie Yong Jun Tan die Bedeutung seiner Studie so zusammen: „Wir haben eine neue Rolle für die TIR-Domäne von Immunrezeptoren beim Schutz von Pflanzen identifiziert mit Blick auf die Zukunft wird die Identifizierung und Charakterisierung der Ziele von 2′,3′-cAMP/cGMP neue Strategien vorschlagen, um Pflanzen widerstandsfähiger gegen schädliche Mikroben zu machen und auf diese Weise zur Ernährungssicherheit beizutragen.“