Studie enthüllt unterschiedliche Rollen von H3K27me3 und H3K36me3 bei der Vernalisierung von Winterweizen

Vernalisation ist das Phänomen, bei dem Pflanzen für die Blüte längere Zeit niedrigen Temperaturen ausgesetzt sein müssen. Dadurch wird sichergestellt, dass überwinternde Pflanzen unter geeigneten Licht- und Temperaturbedingungen reproduktiv wachsen und so der Ertrag gesichert wird.

Weizen wird hauptsächlich in Winterweizen, der zur Blüte eine Vernalisation benötigt, und Sommerweizen, der dies nicht tut, unterteilt. Die Untersuchung der Vernalisation bei Weizen und das Verständnis ihrer Regulierungsmechanismen sind von Bedeutung für die Verbesserung der Anpassungsfähigkeit von Weizensorten.

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Jun Xiao am Institut für Genetik und Entwicklungsbiologie der Chinesischen Akademie der Wissenschaften nutzte RNA-seq-, ATAC-seq- und CUT&Tag-Technologien, um die Transkription und Chromatindynamik von im Freiland angebautem Winterweizen während der Reaktion, Aufrechterhaltung und Neueinstellung der Vernalisation zu profilieren.

Die Ergebnisse waren veröffentlicht online in Wissenschaft China Biowissenschaftenunter dem Titel „Unterschiedliche Rollen von H3K27me3 und H3K36me3 bei der Reaktion auf die Vernalisation, der Aufrechterhaltung und dem Zurücksetzen bei Winterweizen.“

Die Studie ergab, dass das wichtigste Vernalisationsgen im Weizen, VRN1, nach einem bestimmten Muster durch das repressive H3K27me3 und das aktive H3K36me3 reguliert wird.

Mithilfe der CRISPR-Technologie erzeugten die Forscher Mutanten der „Schreiber“ von H3K27me3 und H3K36me3, nämlich Tafie-cr-87 bzw. Tasdg8-cr-3/5. Diese Mutanten zeigten frühe und späte Blütenphänotypen und beeinflussten die Expression von VRN1 während der Vernalisationsreaktion, der Aufrechterhaltung bzw. der Rücksetzprozesse, was die spezifischen regulatorischen Rollen von H3K27me3 und H3K36me3 auf VRN1 verdeutlicht.

In ähnlicher Weise wird das wichtige Vernalisationsgen FLC in Arabidopsis sowohl durch H3K27me3 als auch durch H3K36me3 reguliert, jedoch in völlig entgegengesetzter Weise zu VRN1.

Angesichts dieses gespiegelten Transkriptions- und Histonmodifizierungsmusters zwischen VRN1 und FLC identifizierten die Forscher unter Verwendung der RNA-H3K27me3-H3K36me3-Muster 212 VRN1-musterähnliche Gene und 585 FLC-musterähnliche Gene als potenzielle, durch Vernalisation vermittelte Blütenregulatoren.

Unter diesen enthalten TaFUL3 und TaTOE1 Sequenzvariationen, die in erheblichem Maße mit der Blüte in Zusammenhang stehen, wobei TILLING-Mutanten einen veränderten Zeitpunkt der Blütenbildung aufweisen, was auf ihre Rolle bei der Regulierung der Blüte schließen lässt.